Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Классификация патологии

Диффузное аксональное повреждение сенсорных и двигательных волокон, а также утрата связи не только по вертикали, но и между полушариями, приводит к очень тяжелому течению, долгому коматозному состоянию. Это тот вид травмы, при котором исключительно высок процент выхода в вегетативное, или «растительное» состояние, и при котором наступает смерть человека, как личности.

Иными словами, у пациента с ДАП очень много шансов дожить до смерти от пневмонии или сепсиса, которые, в зависимости от страны и уровня здравоохранения, может случиться или через несколько лет, или через несколько месяцев.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Самое удивительное, что при переходе в вегетативный статус полностью разобщаются большие полушария, которые погибли, и нижние отделы, которые остались живы. Так, у пациента проявляются следующие феномены:

  • он находится без сознания, не понимает речь, не может говорить и никак не вступает в контакт;
  • на раздражители может двигать конечностью, или открывать глаза;
  • возникают нескоординированные защитные рефлексы и движения в конечностях;
  • больной поворачивает голову;
  • возникают вычурные и сложные позы рук и кистей;
  • появляется тремор экстрапирамидного, подкоркового характера;
  • на протяжении короткого времени меняются лицевые синкинезии: появляется серия жевательных, сосательных, причмокивающих автоматизмов;
  • присутствуют серьезные вегетативные расстройства: гипертермия, потливость;
  • иногда возникают тяжелые расстройства дыхания, которые требуют интубации и взятия на ИВЛ.

Но, даже в том случае, если диффузное аксональное повреждение не перешло в вегетативный статус, сроки его лечения, в том числе в отделении реанимации, могут быть очень длительными. Вообще, характерна длительная, но неглубокая кома. Пациент легко откликается на боль, часто меняет мышечный тонус в конечностях.

У пациентов рано растормаживается «подкорка»: появляется «зубчатый» мышечный гипертонус, могут появиться разные гиперкинезы, либо амиостатические, акинетические приступы.

В зависимости от степени тяжести последствий выделяют диффузное аксональное повреждение головного мозга следующих форм:

  1. легкая форма патологии – при этом виде патологии кома длится от шести часов до одних суток. Поражаются лобные и височные доли, менее всего травма затрагивает мозжечок, затылок и темя;
  2. средняя форма – встречается у каждого пятого пострадавшего от черепно-мозговой травмы. Кома может длиться более суток, однако отсутствуют признаки тяжелых поражений. Как правило, патологический процесс затрагивает кроме всех локаций легкой формы еще и мозолистое тело;
  3. тяжелая форма – при этой форме наблюдаются разрушения головного мозга, характерные для описанных выше форм, но и присоединяются патологии ствола. Состояние комы длительное, характеризуется грубыми нарушениями функционирования головного мозга.

Статистика Национального Института Здоровья США гласит, что симптомы ДАП отмечаются в той или иной степени у половины пациентов, проходивших лечение черепно-мозговой травмы. При этом остается достаточно высокой смертность при таких повреждениях – от 50 до 70% в зависимости от формы повреждения головного мозга.

Таким результаты определены тем, что симптомы ДАП достаточно тяжело обнаружить при компьютерной томографии – лишь около пятнадцати процентов результатов томографии наводят медиков на прогноз о диффузном аксональном повреждении, а у тридцати процентов всех умерших от травмы головы ДАП можно выявить на вскрытии.

Основной признак развития диффузного аксонального повреждения в головном мозге – состояние комы у пострадавшего, возникшее сразу после травмы. Обычно пострадавшие испытывают проблемы с дыханием, у них нарушен сердечный ритм, рефлексы. У незначительной части пациентов развивается внутричерепная гипертензия.

Диагностировать диффузное аксональное повреждение головного мозга довольно тяжело.

За основу берется тип травмы, например, при автомобильных авариях ДАП пациентам практические обеспечено, от чего и отталкиваются врачи. Подтверждение патологии находится в симптоматике, но таким пациентам все равно делают томографию головного мозга, хотя она и не является решающей в постановке диагноза, поскольку у половины обследуемых результаты томографии нормальные, у второй половины нет никаких специфических маркеров, подтверждающих патологию.

Причины появления ДАП

Черепно-мозговая травма порождает силовой воздействие на головной мозг, в результате которого страдают все его структуры – сосуды, нервные клетки, кости. Понятно, что устойчивость этих образований к силовому воздействию различна и повреждаются они в разной степени. Более всего страдает мозговое вещество, которое неспособно противостоять натяжению. Более выносливы в этом отношении кости черепной коробки.

Патология головного мозга возникает под воздействием динамической энергии. Эффект от удара может быть импульсным и ударным. Разрушающий ударный эффект, который непосредственно порождает патологию в той или иной части головы, длится не долго – до 50 миллисекунд, но этого времени хватает, чтобы мозговое вещество получило инерцию, и удар переместил его в противоположную сторону – сторону противоудара.

При развитии патологии выделяют первичную и вторичную аксотомию. Первичная аксотомия характеризуется непосредственным разрывом аксонов в момент травмы, а при вторичной погибают неповрежденные элементы. Согласно этим определениям выделены и формы развития патологии по степени тяжести. При легкой форме проявляются микроскопические аномалии аксонов, а тяжелая форма характеризуется разрывом кровеносных сосудов и тканей.

Как показали исследования американских ученых, растяжение аксонов более чем на 30% от их первоначальной величины провоцирует химическо отравление и некроз клеток уже через полсуток после получения травмы.

Диагностика

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диагноз диффузное аксональное повреждение ставится на основании присутствия трех компонентов: непосредственно самого повреждения аксонов, очаговых поражений мозолистого тела и ствола головного мозга в отдельных отделах. Еще один признак, подтверждающий ДАП, аксональные шары – последствия разрушения аксонов, визуально напоминающие круглые кровяные пятна на мозговом веществе.

Как правило, появляются они в течение трех-пятнадцати часов после травмы, а спустя две недели после происшествия их количество увеличивается. Подтверждают патологию и глиальные звезды, которые зачастую на ранней стадии путают с аксональными шарами. Появляются глиальные звезды через сутки после происшествия, постепенно увеличиваются и группируются в скопления. Также свидетельствовать о поражении аксонов могут очаговые гематомы.

Помощь пострадавшим с ДАП

Лечение таких пациентов на сегодняшний день организовано слабо. Во время пребывания пациента в коме оперативное вмешательство не проводится, а функции медиков сводятся к поддержанию жизненных показателей пациента. В редких случаях могут быть прооперированы сочетанные патологии. После выхода из комы пациенты зачастую получают тяжелую инвалидность, поэтому даже эффективное лечение не приносит успеха, а некоторые пациенты и вовсе пребывают в вегетативном состоянии.

Благоприятный исход наблюдается у небольшой части (чуть менее 10%) пациентов при кратковременной коме, осложняет лечение заболевания кровоизлияния в ствол головного мозга. Если в первые три-шесть месяцев после комы улучшения не наступили, то прогноз неутешительный – половина таких пациентов умирает.

Отметим, что вопрос диффузного аксонального повреждения на данный момент является дискуссионным, а прогноз неутешительным. Трудности в чётком определении причин и симптомов патологии состоят в том, что на сегодня не проведены достаточно репрезентативные опыты на животных, позволяющие с большой вероятностью описать заболевание и определить четкие критерии развития патологии.

Лечение патологии также не имеет значительных успехов. К тому, же нет возможности смоделировать ситуации повреждения головного мозга, при которых материал будет изъят в первые десять минут, когда происходят основные цепочки поражения в головном мозге. В связи с этим большинство материала для исследований в определённой степени недостоверно, хотя и является на сегодня единственным источником изучения патологии.

Патоморфология аксонального повреждения.

Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекситальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга.

Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиелинизация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Клиника диффузного аксонального повреждения.

Для ДАП характерно изначальное и длительное коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии.

Отмечаются грубые стволовые симптомы — взора вверх парез, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менингеальный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства — гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут. до нескольких мес. (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/ или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично не поврежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудальностволовые и спинномозговые механизмы.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка времени.

Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.

По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорково-стволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой и др.

Во всех периодах ДАП значительное место занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения сознания или его спутанности (см. Амнезия). Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтанность, различные варианты астенического синдрома.

Compare SWI and GRE Trauma.png

Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга.

Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелко-очаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется ранним развитием признаков диффузного атрофического процесса (вентрикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя 3-4 нед. после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психического статуса. Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репарагивно-регенеративных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные ВП (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес. до года и более после ЧМТ, свидетельствуя о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакции нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гормонального звена — адреналина с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина. Это является дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии у пострадавших с ДАП препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждения ее истощения.

По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В тех случаях, когда на KT III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения ВЧД и его коррекции.

И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III желудочка и базальных цистерн — ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

У пострадавших с ДАЛ отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур мозга. У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное состояние (свыше 330 мосм/л), часты летальные исходы.

Лечение диффузного аксонального повреждения.

Больным с ДАП не требуется хирургического лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза.

Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений.

Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям — нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно нет.

Прогноз при диффузном аксональном повреждении.

Тяжесть состояния больных и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

По мере удлинения комы у больных с ДАП возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки зрения исходов у больных с ДАП имеет и глубина коматозного состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.

Принципиальной является возможность частичного или полного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях ДАП, когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное состояние продолжительностью от нескольких нед. до нескольких мес.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector