Эпилептиформные припадки очаги глиоза

Суть процесса

Глиоз поражает нервные ткани в результате запуска особого механизма – при повреждении мозга. Клетки и волокна глии замещают утраченные нейроны. Происходят вторичные кистозно-глиозные изменения. Когда глия разрастается, очаги повреждения изолируются, создается защита неповрежденных тканей. Кистозно-глиозные изменения головного мозга напоминают рубцевание раны.

Величина поражения может быть разной. При расчете этого показателя учитывают соотношение доли разросшейся глии к клеткам ЦНС в единице объема. Если развивается глиоз головного мозга, прогноз зависит от степени разрастания участков поражения. Этот патологический процесс может вызвать серьезные нарушения функций мозга. Вылечить его невозможно. Если установить генез, можно замедлить или приостановить развитие болезни.

Признаки глиоза

На видео ребенок со Структурной фокальной эпилепсией.

Очаги глиоза, возникающие в белом веществе головного мозга – это такие образования, которые свидетельствуют о перенесенных заболеваниях нервной ткани, что предполагает ее предшествующее повреждение с последующим замещением клетками глии. Патологический процесс может носить диффузный (распространенный, охватывающий большую область) и очаговый характер. В общей структуре ткани могут преобладать астроциты или олигодендроциты. В зависимости от характера течения выделяют виды:

  • Слабовыраженный (до 1700 клеток в мм2).
  • Умеренно-выраженный (до 2000 клеток в мм2).
  • Сильно-выраженный (больше 2000 клеток в мм2).

Для периваскулярного глиоза характерно расположение глиальной ткани вокруг суженных сосудов с выраженными склеротическими изменениями. Повреждения мозговых структур сосудистого характера чаще связаны с хронической артериальной гипертензией, атеросклеротическими поражениями, тромбозом сосудов, пролегающих в мозге. В зависимости от локализации процесса выделяют:

  • Маргинальную форму. В подоболочечных отделах мозга.
  • Субэпендимарную форму. В зоне под эпендимой.
  • Паравентрикулярную форму. В области желудочковой системы.

Субкортикальные очаги располагаются в подкорковых отделах. Перивентрикулярный глиоз – это такая форма патологии, которая характеризуется увеличением количества недозрелых олигодендроцитов, что провоцирует уменьшение плотности белого вещества, составляющего головной мозг. Перивентрикулярный глиоз сопровождается дисмиелинизацией и атрофией мозгового вещества, находящегося в зоне желудочков. В зависимости от структурного, морфологического строения новой глиозной ткани выделяют:

  • Анизоморфную форму. Хаотичное расположение глиальных волокон.
  • Волокнистую форму. Четко выраженные волокна преобладают над отдельными клеточными элементами.
  • Изоморфную форму. Правильное, равномерное расположение глиальных волокон.

Единичные супратенториальные участки глиоза сосудистого генеза – это такие очаги глиозной ткани, которые располагаются над наметом мозжечка, что определяет симптоматику (преимущественно двигательные нарушения – расстройство тонкой моторики, невозможность совершать плавные, размеренные произвольные движения).

Термин «перифокальный» указывает на локализацию процесса вокруг очага первичной патологии. Перифокальный глиоз – замещение нормальной ткани вокруг пораженного участка, в зоне по его периферии. Причины разрушения нормальной ткани могут быть связаны с образованием опухоли, процессами ишемии, атрофии, некроза и другими деструктивными, дистрофическими изменениями. Мультифокальный – означает многоочаговый процесс.

Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:

  1. Рассеянный и туберкулезный склероз.
  2. Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
  3. Кислородное голодание (гипоксия).
  4. Эпилептический статус.
  5. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
  7. Употребление наркотических средств.
  8. Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
  9. Цереброваскулярные патологии.
  10. Нейродегенеративные процессы.
  11. Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
  12. Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).

Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.

Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.

Глиозные очаги головного мозга могут располагаться в любом отделе этого органа, при этом они отличаются размерами и природой возникновения. Интенсивность разрастания рубцовой ткани зависит от тяжести повреждений и обширности некротического процесса — чем больше нейронов подверглось разрушению — тем больше будет очаг глиоза в белом веществе головного мозга.

При этом первые признаки и симптомы глиоза часто имеют смазанную картину и маскируются симптоматикой основного заболевания: так при возникновении глиоза сосудистого генезиса, заболевший в первую очередь обращает внимание на повышение артериального давления и возникновение частых головных болей.

Дальнейшее усугубление патологии тканей мозга и ее проявление зависит от места локализации очаговых изменений: так при поражении правой части лобной доли больших полушарий у пациента отмечается повышенное нервное возбуждение, он становится агрессивным и невосприимчивым к поступающей речевой информации.

При этом на количество очагов влияет основное заболевание, вызвавшее изменения: так, многочисленные участки поражения обычно обнаруживаются при атеросклерозе сосудов или болезнях, связанных с возрастными нарушениями мозгового кровообращения, вследствие чего часто происходит поражение лобных долей головного мозга.

Небольшие очаги или микроочаги могут развиться на фоне перенесенных черепно-мозговых травм или сотрясений мозга, при этом глиозные изменения долгое время могут не проявляться и обнаруживаться при полном инструментальном обследовании организма.

Единичные

Частым спутником единичных очагов глиоза в белом веществе головного мозга является стойкое повышенное давление. Механизм возникновения подобных изменений довольно понятен: в результате гипертонической болезни у пациентов возникает органическое поражение субкортикальных структур головного мозга и, как следствие замещение, части погибших нейронов глиальными элементами.

Пациентам с такой проблемой необходимо тщательно следить за здоровьем и не допускать острого проявления заболевания в виде гипертонического криза, во время которого будет происходить более интенсивное разрушение нервной ткани. Также заболевшему необходимо придерживаться некоторых элементарных правил:

  • При длительном повышении давления следует незамедлительно обратиться в лечебное заведение либо вызвать участкового врача на дом.
  • Если имеются малейшие признаки расстройства когнитивных функций, то необходимо провести МРТ исследование тканей головного мозга, если понадобится — то в частном порядке.
  • Выполнять все назначения врача и не спускать ситуацию «на тормозах», так как на скорость восстановления влияет большое количество факторов, в том числе проведение своевременной терапии.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга являются основной характеристикой диффузного типа данного заболевания. При нем отмечается быстрое и обширное разрастание соединительной ткани и соответственно очагов поражения нервных клеток.

Подобные изменения отличаются большой скоростью прогрессирования, что приводит к множественным неврологическим проблемам различной тяжести. Чаще всего развивается у людей пенсионного возраста в результате общего старения организма и имеет дегенеративный характер.

При диагностировании этой формы заболевания специалисты обращают внимание на сопутствующую симптоматику, так как глиоз является необратимым процессом. Поэтому лечение и подбор лекарственных средств будет подбираться соответствующе для данной ситуации, то есть для облегчения симптоматики и замедления разрушения нервной ткани (соответственно блокировки разрастания нейроглии).

При этом заболевании глиальные ткани быстро разрастаются. Они занимают большой объем. Образуются шрамы, спайки. Такие изменения происходят в местах некроза. Это может быть постишемический процесс. Большинство невропатологов считает, что глиоз мозга – не самостоятельное заболевание, а результат других патологий. Они и влияют на конкретные признаки. У разных пациентов глиоз может развиваться по-разному, отличаться размером, типом, локализацией и т.д.

Глиоз – это защитная реакция нашего организма, который пытается восполнить утраченные нейроны. На месте некроза происходит рубцевание. С одной стороны рубец защищает здоровые ткани, а с другой – наносит вред процессу передачи импульса нейронами.

Наследственная форма не оставляет никаких шансов на излечение. Это крайне тяжелое состояние, которое развивается постепенно. Наследственный глиоз мозга может прогрессировать при нарушении жирового обмена. При генетически обусловленной форме болезни сильно поражается ЦНС.

Данная форма редко встречается. Она связана с тем, что один из генов мутирует. Нарушается синтез вещества гексозоаминидаза. Этот фермент участвует в расщеплении жиров. Они накапливаются в клетках ЦНС, препятствуя нормальной их работе.

Одна из форм патологии – заболевание Тея-Сакса. Часто встречается, если родителями стали близкие родственники. Если у новорожденного глиоз, первые несколько месяцев он нормально развивается. После 4-6 месяцев начинается регресс. Страдает умственная и физическая сферы. Постепенно пропадает зрение, слух, глотательный рефлекс, мышцы атрофируются, появляются судороги, в конце наблюдается паралич. Такие дети могут прожить максимум до 4-х лет.

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

История

Эпилепсии была известна за много веков до новой эры. В сочинениях Гиппократа она под названием «священная болезнь» рассматривалась как болезнь головного мозга, вызываемая различными причинами. Ибн-Сина подробно описал клин, картину и лечение «падучей» болезни. В 17 и 18 века эпилепсия была описана в работах Г.

Эпилептиформные припадки очаги глиоза

Бурхаве и Тиссо (S. A. Tissot). Современное изучение эпилепсии началось с исследования Браве (L. F. Bravais), описавшего в 1827 году ее очаговые (локализационные) формы. Дж. Джексон полагал, что односторонние судороги при эпилепсии обусловлены раздражением определенных извилин коры головного мозга (см. Гиперкинезы).

Генерализованные припадки ряд исследователей, например Куссмауль и Теннер (A. Kussmaul,A. Tenner, 1859), объясняли раздражением «судорожного центра» продолговатого мозга. А. Я. Кожевников в 1894 году описал особую форму эпилепсии, названную во всем мире кожевниковской эпилепсией (см.). Большой вклад в изучение эпилепсии внесли экспериментальные и клинические работы
B.М. Бехтерева.

Изучая в экспериментальных условиях обмен веществ при эпилепсии, И. П. Павлов и М. В. Ненцкий связывали возникновение эпилептических припадков с накоплением в организме карбаминовой кислоты. В СССР большой вклад в изучение эпилепсии внесли также Н. И. Гращенков, М. Я. Серейский, П. М. Сараджишвили, А. Д. Сперанский и ДР.

Из каких клеток состоит ЦНС

Чтобы понять, как развиваются глиозные изменения головного мозга, следует разобраться в том, из чего состоит ЦНС.

  • Нейроны. Это основные и самые важные клетки нервной системы. Именно они генерируют и передают импульсы. Эта система имеет сложную структуру.
  • Эпендимы. Данные клетки выстилают центральный канал спинного мозга, а также желудочки головного мозга.
  • Нейроглии. Эти клетки нервной системы являются вспомогательными. Их достаточно много. Общий объем нейроглии в ЦНС – 40-50 %. Их больше, чем столь важных нейронов, в 10-50 раз. Они защищают нервные ткани, восстанавливают их после травм, инфекций, обеспечивают обменные процессы. Без глии невозможна нормальная работа нейронов. Глия замещает их в случае гибели, обеспечивает заживление.

Статистика

Эпилепсия — распространенное заболевание, наблюдающееся во всех странах мира. По данным, приведенным А. С. Эфросом (1936), в Германии число больных эпилепсией равно 2,9%0, в Италии — 1,15%0, в Англии — от 0,3 до 6,49%0, в Швеции — 5%0. По данным Л. А. Прозорова (1936), заболеваемость эпилепсией в Москве составляла 3—4%0. В. В.

Брайловский и А. И. Вольфовский определили, что число больных эпилепсией в одном из районов Украины составляет 1,9%0 с колебаниями для различных мест от 0,3 до 6,2%0. В Грузинской ССР среди изолятов (например, в эстонской деревне) эпилепсия составляет 1,39%0, причем больных мужчин вдвое больше, чем больных женщин. По данным С. Н.

Значительно чаще эпилепсия встречается в детском и юношеском возрасте (больные в этом возрасте составляют примерно 47—68% от общего числа больных эпилепсией).

Торможение прогрессирования и профилактика глиоза

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляетнервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня, чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладитьпитание, полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга.21.09.2016

Общее оздоровление организма служит профилактикой возникновения участков глиоза:

  • откажитесь от чрезмерного употребления алкоголя, кофе;
  • своевременно лечите вирусные и бактериальные инфекции, не затягивая до возникновения осложнений;
  • чаще бывайте на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Пусть вашим лозунгом будет «Меньше стресса — больше сна». Бытует мнение, что фактором, ускоряющим рост пораженных участков мозга, является употребление сильно жирной пищи. Для профилактики глиоза откажитесь от жиров в пользу злаков, фруктов, овощей и постного мяса.

Глиоз головного мозга – вторичное заболевание, следствие какого-либо из расстройств центральной нервной системы. Лечение его затруднительно, а, вернее говоря, невозможно, так как замена нервных клеток вспомогательными является необратимой. Однако остановить разрастание такого образования или предупредить его вполне возможно.

Профилактические мероприятия включают организацию правильного питания и поддержание здорового образа жизни. Пациенту следует отказаться от вредных привычек, проявлять физическую активность, заниматься спортом, создать здоровый психологический микроклимат дома и на работе.

Профилактика в основном сводится к предупреждению патологии беременности, родовой травмы, тяжелых инфекционных болезней, особенно в раннем детском возрасте, а также черепно-мозговых травм. Особое внимание следует обратить на фебрильные припадки (см. ниже), которые нередко становятся дебютом эпилепсии.

Эпилептиформные припадки очаги глиоза

Если они повторяются и сохраняются в возрасте после 3 лет, то следует назначать противоэпилептическое лечение. Больной эпилепсией должен отказаться от ряда профессий, опасных как для него, так и для окружающих (водители транспорта, кровельщики и др.), а также от некоторых видов спорта (плавание, альпинизм, верховая езда и др.).

Существенную роль в профилактике эпилепсии может сыграть квалифицированное медико-генетическое консультирование (см. Медико-генетическая консультация). Риск заболеть эпилепсией значительно увеличивается, если оба родителя имеют наследственную отягощенность по данному заболеванию.

Этиология и патогенез

Большинство исследователей считают, что наследуется не сама эпилепсия, а лишь определенная степень судорожной готовности, предрасположенности, которая может привести к возникновению эпилептических припадков под влиянием различных внешних и внутренних факторов. Результаты клинико-электрофизиологических, рентгенографических и томографических исследований показали, что для развития эпилепсии как заболевания с прогредиентным течением необходимо наличие стабильного очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга.

Причинами церебральной патологии при эпилепсии могут быть врожденные пороки развития, болезни матери в период беременности, вызывающие гипоксию плода (токсикоз беременных, инфекционные болезни, хронические заболевания сердца и легких), резус-конфликтная беременность (см. Резус-фактор), родовые травмы, асфиксия в родах, постнатальные нейроинфекции, нейротоксикозы.

Среди многочисленных патологических процессов, обусловливающих развитие эпилепсии, следует выделить процессы, протекающие с формированием рубца между головным мозгом и его оболочками. Эпилепсия может наблюдаться также при нарушениях мозгового кровообращения, сосудистых дисплазиях, первичных и метастатических опухолях мозга, черепно-мозговых травмах, последствиях нейрохирургических операций.

Опухоли, сопровождающиеся развитием эпилепсии (чаще всего глиомы), локализуются преимущественно в области латеральной (сильвиевой) борозды головного мозга, в центральных извилинах, задних отделах лобных долей, реже в теменных областях- и прилежащих к ним участках затылочных долей, еще реже в мозговом стволе.

Определенную роль в изучении механизмов судорожных припадков при эпилепсии сыграло их моделирование — так называемая экспериментальная эпилепсия. Так, в 1870 году Гитциг и Фрич (E. Hitzig, G. Th. Fritsch) в эксперименте, раздражая кору головного мозга гальваническим током, получили судорожное сокращение мышц. Ферриер (N.

Ferrier, 1873) с этой целью использовал фарадический ток. Бателли (М. Batelli, 1903) на животных испытал метод электрошока, вызываемого транскраниальной стимуляцией, который в последующем Черлетти и Бини (U. Сег-letti, L. Bini, 1938) использовали для лечения психически больных (см. Электросудорожная терапия). Дж.

Амантеа в 1913 году разработал принципиально новый метод экспериментальной эпилепсии — так называемую рефлекторную эпилепсию. Раздражая стрихнином некоторые моторные зоны коры головного мозга и одновременно стимулируя соответствующие рефлекторные области кожи животного, он вызвал клонические сокращения, переходящие иногда в генерализованные. Клементи (A.

Clementi, 1929) предложил метод раздражения различных органов чувств с предварительным введением стрихнина в соответствующие зоны коры. Д. Да-ниелополу (1933), применив принцип Амантеа, показал, что после аппликации стрихнина на двигательную зону коры, раздражение ее может вызвать эпилептический припадок.

Опенховски (Th. Openchowski, 1883) и А. Д. Сперанский (1935) наблюдали возникновение эпилептических припадков при замораживании ограниченного участка коры головного мозга. Судорожные припадки в эксперименте вызывают также путем инъекции веществ, вызывающих судороги (например, коразол, стрихнин). Морган (С. Т.

Годдард (G. Goddard, 1967) показал, что повторная стимуляция различных образований лимбической системы (см.) и особенно миндалевидного комплекса, приводит к прогрессивному снижению порога судорог. Электрические раздражения вначале вызывают электрографические и поведенческие сдвиги, затем возникают и судороги, по мере повторения раздражения переходящие в генерализованные судорожные припадки. Этот феномен получил название «раскачка».

Начиная с работ И. П. Павлова механизм судорожного припадка связывают с возбуждением подкорки на фоне торможения корковых структур. Значительным этапом в изучении патогенеза эпилепсии явилась концепция У. Пенфилда и Г. Джаспера (1954) о «центрэнцефалической системе» мозга как исходной структуре, обусловливающей возникновение и распространение генерализованных и малых судорожных припадков, а также некоторых автоматизмов.

Концепция не была принята всеми исследователями. В 1965 году Банко (J. Bancaud) с сотрудниками установили, что в развитии генерализованных припадков важное значение имеет кора лобной доли. В исследованиях Оттино (С. A. Ottino) с сотрудниками (1971) было осуществлено формирование двусторонних корковых очагов судорожной активности в сигмовидных извилинах.

Строение

Различные исследователи эпилепсии при наличии первичного эпилептического очага выделяют три пути распространения судорожной активности: по корковым нейронным комплексам; через системы мозолистого тела и другие комиссуральные волокна, а также через ретикулярную формацию мозгового ствола, связанного с мозжечковой системой;

При длительном существовании судорожной активности в первичном эпилептическом очаге в одном или нескольких участках головного мозга могут возникнуть вторичные очаги судорожной активности, иногда вначале — в симметричном участке коры другого полушария — так называемый зеркальный очаг. Образование вторичного очага проходит стадию зависимого проекционного очага, который в дальнейшем может перейти в стадию независимого очага, активность последнего не затухает даже при прекращении судорожной активности первичного очага.

У человека образование такого вторичного очага наступает через несколько лет после возникновения болезни. Формирование вторичных, третичных и других очагов судорожной активности говорит о прогредиентном течении болезни. В связи с внедрением нейрохирургических методов лечения эпилепсии, а также с развитием современных методов исследования появилась возможность уточнять локализацию поражений мозга, обусловливающих возникновение тех или иных проявлений эпилептического припадка, в том числе и психических расстройств. Так, У. Пенфилду и Г.

Механизм прекращения судорожных разрядов (самокупирование) можно представить в нескольких вариантах. Еще И. Дюссер де Баренн с сотрудниками (1941) выявили тормозные свойства коркового поля 4S, которое осуществляет торможение через хвостатое ядро. Феноменом подавления активности корковых структур обладают и некоторые области коры, расположенные кпереди от центральной извилины, в некоторых точках теменных и затылочных областей, передней части островка и полюса височной доли, а также миндалевидного ййра. Дж.

Моруцци (1950) в экспериментальных условиях доказал ингибиторную роль клиновидного ядра, находящегося под влиянием периферической импульсации каротидного синуса. Показаны тормозные свойства каудальных структур варолиева моста. В. М. Окуджава в в 1969 году с помощью морфофизиологических исследований уточнил локализацию этих тормозных структур в каудальном ретикулярном ядре моста.

Физиологические механизмы прекращения эпилептической активности были подробно исследованы в экспериментах с внутриклеточной и внеклеточной регистрацией биоэлектрической активности корковых нейронов. При этом было показано, что одним из основных механизмов прекращения судорожной активности является длительная гиперполяризация нейронов коры головного мозга.

В настоящее время в возникновении эпилепсии установлена роль таких эндогенных веществ, как аминокислоты (аспарагиновая и глутаминовая, глицин, таурин и др.), полипептиды (вещество Р), моноамины (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин), ацетилхолин и др., осуществляющих медиаторные функции различного характера.

Так, глицин и таурин выполняют тормозную функцию, а ацетилхолин и глутаминовая кислота — возбуждающую. Путем экспериментальных исследований установлено, что в эпилептическом очаге наблюдается нарушение баланса между возбуждающими и тормозящими медиаторами. Такой же дисбаланс медиаторов обнаружен в цереброспинальной жидкости, в крови и моче.

В межприпадочном периоде у одних больных отмечается снижение экскреции адреналина, норадреналина, ДОФА, дофамина и 5-оксииндолуксусной кислоты, у других — увеличение их экскреции. У ряда больных наблюдается значительное снижение содержания серотонина в крови и цереброспинальной жидкости. Во время припадка таких изменений не обнаружено.

Патогенез подавляющего числа психопатологических расстройств при эпилепсии неизвестен. Существуют отдельные факты, свидетельствующие о том, что в генезе первично возникающих бредовых психозов определенную роль играет и генетический фактор.

Виды заболевания

Могут образовываться как единичные очаги глиоза, так и обширные поражения. По расположению выделяют такие виды:

  • Анизоморфный (расположение хаотичное, многочисленное).
  • Волокнистый (продолговатые участки, более выражены волокна, чем клетки глии).
  • Изоморфный (волокна располагаются относительно правильно).
  • Диффузный (глия распространяется на больших участках головного и спинного мозга).
  • Субэпендимальный (глия разрастается под эпиндимой).
  • Субкортикальный (разросшийся рубец располагается под корой мозга).
  • Периваскулярный (глия располагается локально вокруг сосудов, которые воспалились и склерозировались. Часто это множественные изменения).
  • Маргинальный (глия разрастается под оболочками мозга).

Очаги глиоза – это патологическое разрастание глии, при котором разрушенные нейроны замещаются. Поражение может быть парциальным, то есть частичным, или множественным. Появление очагов могут обусловить такие патологии:

  • рассеянный склероз;
  • воспаления (энцефалиты);
  • туберозный склероз;
  • гипоксия;
  • эпилепсия;
  • энцефалопатия;
  • длительная гипертония;
  • травма новорожденного при родах;
  • ЧМТ (черепно-мозговая травма), сильный удар;
  • гипертензивная энцефалопатия в хронической форме;
  • осложнения после операции;
  • химиотерапия.

Чтобы выявить очаги глиоза, применяют МРТ. Процедура позволяет определить размер и локализацию очага, его порог. На основе этих данных в комплексе с другими исследованиями, анализами невропатолог может установить точную причину появления очагов поражения, а также предвидеть возможные последствия.

Часто страдает вся гемисфера (полушарие) мозга. Поврежденная сторона утрачивает много своих функций.

Клинически глиоз может никак не проявляться. Нередко его обнаруживают случайно. Легче обнаружить обширный процесс. Он очень опасный, прежде всего тем, что может повлиять на работу внутренних органов, рефлексы.

Если после МРТ в медицинской карте появилась запись «признаки глиоза», это вовсе не означает, что такой диагноз уже поставлен. Он является предположением. Это лишь повод пройти детальное обследование у невропатолога. Если подтвердится атрофия, лечить нужно будет не сам очаг, а причину, которая спровоцировала его появление.

Симптомы, которые возникают на фоне глиозных изменений, определяются провоцирующими факторами. Начальные этапы глиоза характеризуются бессимптомным течением (также, как и начальные этапы кисты головного мозга). Затем пациенты отмечают появление следующей симптоматики:

  • интенсивные головные боли, которые возникают во время умственной деятельности и попыток сосредоточиться. Это характерный симптом посттравматических глиозных изменений в височной доле мозга, которая отвечает за ассоциативное восприятие;
  • перепады артериального давления. Сдавливание сосудов и атрофия тканей вызывает сужение просвета и ухудшение самочувствия;
  • головокружение и приступы. Если глиоз развивается на фоне перенесенных травм или оперативного вмешательства, то возможно развитие судорожного синдрома в постоперационный период. Разрастание нейроглии приводит к усилению симптоматики: пациенты отмечают снижение скорости реакции, кратковременную потерю слуха и зрения. Продолжительность приступов обычно не превышает 1,5 минут.

По мере прогрессирования глиоза головного мозга возникает нарушение координации движений, паралич конечностей, снижение интеллекта вплоть до развития слабоумия. В некоторых случаях появляются эпилептические припадки. При отсутствии терапии глиоза на поздних стадиях наступает полная нетрудоспособность, разрушение личности. Пациенты перестают осознавать себя в окружающем мире, не контролируют мочеиспускание и акты дефекации.

Причины глиоза, а, вернее говоря, начального заболевания, приведшего к изменениям в веществе мозга, таковы:

  • рассеянный склероз;
  • туберкулез;
  • энцефалит;
  • ишемические болезни головного мозга;
  • наследственные нарушения жирового обмена;
  • инфекционные болезни, характеризующиеся созданием воспалительного очага;
  • черепно-мозговые травмы.

Важно различать лечение болезни и предупреждение. Восстановить погибшую нервную ткань, конечно, нельзя, но важно предупредить дальнейшее разрастание образования, аи таким образом лечить недуг.

Патологическая анатомия

Патологические изменения головного мозга и других органов и систем, развивающиеся при эпилепсии, довольно разнообразны. При анализе каждого конкретного случая эпилепсии необходимо прежде всего дифференцировать морфологические изменения мозга, обусловившие развитие эпилепсии, что далеко не всегда возможно, и изменения, обусловленные самой эпилепсией.

При анализе случаев эпилепсия, развитие которой обусловлено органическими изменениями головного мозга, следует учитывать, что длительно протекающая эпилепсия также приводит к резко выраженным изменениям головного мозга и других органов, поэтому не всегда можно определить, какие изменения явились причиной развития эпилепсии и какие являются последствиями ее.

Основные морфологические изменения, развивающиеся в головном мозге при эпилепсии, обусловлены судорожными припадками. Во время судорог нейроны максимально расходуют энергию, что приводит к усилению окислительных процессов в клетках мозга. В результате этого развивается относительная гипоксия мозга, неравномерно выраженная в разных его отделах.

Гипоксия мозга усиливается по мере развития припадков еще и потому, что сокращающиеся мышцы усиленно потребляют кислород. Отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга), возникающий при продолжающихся генерализованных судорогах, увеличивается, чему способствует возрастающее давление в венах грудной полости, которое передается интракраниальным венам.

Вследствие отека происходит вклинение определенных отделов мозга, прежде всего крючков извилин гиппокампа, в вырезку намета мозжечка. Нарушение вазомоторных реакций приводит к ослаблению кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, что регистрируется по возрастающему сопротивлению сосудов и артериализации венозной крови.

Функциональное перенапряжение нейронов, нарушения микроциркуляции и отек различной степени выраженности в разных отделах мозга и даже в пределах одного и того же его анатомического образования приводят к острым изменениям нейронов, мелких сосудов и клеток нейроглии. Основным изменением нейрона, являющимся прямым следствием гипоксии, считается ишемическое его повреждение, представляющее собой коагуляционный некроз клетки.

Через некоторое время после судорожного припадка возникают единичные или множественные повреждения нейронов (в зависимости от чувствительности их к гипоксии и ряда других факторов) при сохранности остальных структурных элементов мозга (клеток нейроглии, сосудов и др.), развивается неполный, или элективный, некроз определенных участков мозга (см. ниже).

Наряду с неполными некрозами возникают и мелкие инфаркты (очаги полного некроза), отек мозга различной степени выраженности, мелкие кровоизлияния. При единичных судорожных припадках кровоизлияния выявляются редко. В дальнейшем развивается цитолиз некротизированных нейронов (см. Цитолиз), нейронофагия (см.

), сателлитоз, гипертрофия и пролиферация астроцитов, появляются палочковидные формы микроглии. На месте отдельных некротизированных нейронов возникают глиальные узелки, в области участков неполного некроза развивается изоморфный или анизоморфный глиоз. В результате организации очагов полного некроза формируются мелкие глиомезодермальные рубцы с кистами различной формы или без них, на месте кровоизлияний появляются макрофаги, содержащие гемосидерин.

Все эти морфологические изменения постепенно, после неоднократных припадков, приводят к уменьшению объема определенных (предилекционных) областей мозга (см. ниже) и уплотнению их. После неоднократно повторяющихся судорог и гибели большого количества нейронов развивается настолько выраженный глиоз (см.

), что поверхностная пограничная глиальная мембрана извилин мозга значительно утолщается, поверхность извилин становится похожей на шагреневую кожу. Особенно резко выражено бывает уплотнение и сморщивание извилин височной области — так называемая улегирия (греческий ule рубец латинский gyrus извилина).

фокальная эпилепсия

Наблюдается также резкое утолщение вокруг сосудистой и вокруг желудочковой пограничных глиальных мембран. Предполагается, что эти изменения связаны не только с гибелью нейронов, но и с механическими факторами — частыми пароксизмальными изменениями объема мозга, при которых глиальные мембраны подвергаются временному растяжению.

Воздействием этих же факторов объясняется и пролиферация клеток наружной и средней оболочек инттрацеребральных сосудов и, реже, эндотелиоцитов их, что, по-видимому, обусловлено и влиянием гипоксии. Утолщению подвергаются также паутинная и мягкая оболочки мозга, особенно вокруг сосудов. В некоторых случаях формируются швартообразные утолщения и сращения паутинной оболочки с мягкой;

субарахноидальное пространство увеличивается, образуя кистообразные полости. Следует учитывать, что эти изменения могут возникнуть в результате перенесенных лептоменингита (см. Менингит) и черепномозговой травмы как до развития эпилепсии, так и в течении ее. Уменьшение веса (массы) головного мозга, расширение субарахноидального пространства и желудочков характерно для эпилепсии, протекающей с многочисленными судорожными припадками, однако в большинстве случаев при эпилепсии вес мозга уменьшен незначительно или бывает в пределах нормы. В случаях эпилепсии, протекающей без судорожных припадков или с небольшим их числом, вес мозга может быть увеличен.

Наиболее выраженные изменения, обусловленные судорожными припадками, развиваются в аммоновом роге, преимущественно в секторе Зоммера — участке коры, имеющем форму дуги, обращенной выпуклой частью в сторону нижнего рога бокового желудочка. Резко выраженный изоморфный глиоз извилин гиппокампа, развивающийся при эпилепсии и являющийся существенным элементом патоархитектоники эпилепсии (см.

Патоархитектоника), давал ранее повод для ошибочного суждения о нем как о причине развития эпилепсии. Ишемические изменения нейронов с последующим их выпадением и глиозом наблюдаются также в коре остальных отделов полушарий мозга, преимущественно вблизи сосудов; в зубчатом ядре и коре мозжечка, в которой гибнут прежде всего грушевидные нейроны (клетки Пуркинье), а затем нейроциты-зерна, звездчатые и веретенообразные нейроциты (клетки Гольджи);

в латеральных и дорсомедиальных отделах таламуса; в полосатом теле, чаще всего в головке хвостатого ядра и в скорлупе чечевицеобразного ядра вблизи передней ножки внутренней капсулы; в средних отделах нижнего оливного ядра продолговатого мозга. Перечисленные отделы мозга являются предилекционными для эпилепсии зонами, то есть зонами, в которых чаще всего и прежде всего развиваются характерные для данного заболевания изменения.

Такие же изменения могут наблюдаться и в других образованиях мозга. Локализация их в каждом отдельном случае зависит и от тяжести эпилепсии, от заболеваний и патологических состояний, обусловивших ее, от сочетания эпилепсии с другими заболеваниями и ряда других факторов, которые необходимо анализировать в каждом конкретном случае с учетом клинических данных.

С помощью электронной микроскопии установлено, что наиболее распространенной формой патологии нейронов височной области мозга человека, в которой локализовались эпилептогенные очаги, являются так наз. темные нейроны, характерные для гипоксии. В них определяются усиление осмиофилии ядер и цитоплазмы, расширение перинуклеарной цистерны с инвагинацией ее в ядро, нарушение целости околоядерной мембраны, а также резкое расширение эндоплазматической сети, вакуолизация, уплотнение митохондрий, уменьшение числа рибосом и лизосом, фагоцитоз этих измененных нейронов клетками нейроглии.

Наряду с «темными» нейронами обнаруживаются нейроны с центральным и периферическим хроматолизом (см. Нервная клетка), скоплениями пустотелых митохондрий, осмиофильными и осмиофобными включениями, являющимися, по-видимому, производными митохондрий, уменьшенным количеством концевых, ветвлений дендритов и шипиков.

В синапсах наблюдаются увеличение и деформация синаптических пузырьков, глубокая инвагинация контактирующих мембран внутрь цитоплазмы дендритов. В клетках нейроглии в эпилептогенных очагах накапливаются гликогеновые гранулы, «темные» лизосомальные тела и фагоцитарные вакуоли. В капиллярах наблюдается гипертрофия органелл и увеличение количества пи-ноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелиоцитов, утолщение базальной мембраны.

С помощью иммуногистологических методов установлено, что при судорожных припадках нарушается проницаемость гемато-энцефалического барьера (см.). В извилинах гиппокампа с характерным для эпилепсии глиозом обнаружены изменения базальной мембраны капилляров, утолщение базальной мембраны эндотелиоцитов, в которых уменьшается количество митохондрий и увеличивается число плотных контактов между эндотелиоцитами. По-видимому, уменьшение количества митохондрий приводит к нарушению работы «ионного насоса» эндотелиоцитов и уменьшению ионов калия в синапсосомах.

В мозге животных, у которых судорожные припадки вызывали введением бикукуллина, L-аллилглицина, каиновой кислоты, нанесением на кору мозга гидроокиси алюминия, соединений кобальта, также обнаружены «темные» нейроны, расширение эндоплазматической сети, вакуолизация, отек нейронов, распространяющийся по дендритам и астроцитам, уменьшение числа синапсов, некроз нейронов и клеток нейроглии, демиелинизация нервных волокон, глиоз, кровоизлияния, отложения кальция в митохондриях тел и дендритов нейронов, а также в мембранах лизосом и цитоплазме астроцитов.

Некоторые исследователи выделяют особое состояние нейронов — их «эпилептизацию», определяющую «судорожную готовность» мозга. К характерным морфологическим признакам «эпилептизации» они относят активацию большого количества аксодендритических (возбуждающих) синапсов. В очагах судорожной активности обнаруживаются изменения внутренней и наружной мембран митохондрий, фрагментация и распад крист, расширение цистерн эндоплазматической сети и неравномерное распределение на их поверхности рибосомных гранул.

При судорогах отмечается значительное уменьшение синаптических пузырьков, содержащих медиатор. В динамике морфологических изменений головного мозга при эпилепсии некоторые ученые выделяют четыре фазы. В первой фазе под влиянием различных факторов (родовая травма, пороки развития мозга и др.) формируется первичный патологический очаг, в области которого наблюдаются некроз и дистрофические изменения нейронов, гипертрофия и гиперплазия клеток нейроглии и другие процессы.

Во второй фазе, в которой эпилептические припадки имеют преимущественно очаговый характер, образуется первичный эпилептический очаг с характерной для него «эпилептизацией» нейронов. В третьей фазе в головном мозге формируются «эпилептические системы» с вовлечением в патологический процесс гиппокампа (см.

), миндалевидного ядра (см. Амигдалоидная область) и ретикулярной формации (см.), что способствует возникновению генерализованных припадков. В этой фазе наблюдаются изменения аксодендритических синапсов не только в первичном очаге, но и в подкорковых и стволовых структурах гомолатерального и контралатерального полушария мозга.

Клиническая картина

A. Генерализованные припадки,выявляемые клинически и электро-физиологически. I. Судорожные генерализованные: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклони-ческие, младенческие судороги, эпилептический статус. II. Малые припадки — абсансы; простые абсансы; сложные абсансы: атонические,акинетические, гиперкинетические, с клоническим компонентом (миоклонический абсанс), с элементарным кратковременным автоматизмом, вегетативно-висцеральные (энурез, вазомоторные). III. Полиморфные припадки.

Б. Фокальные (парциальные) припадки. I. Двигательные: джексоновские, адверсивные, тонические постуральные, речевые (вокализация, остановка речи), афатические, миоклоническая (кожевниковская) эпилепсия. II. Сенсорные припадки: соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые (иногда в сочетании с жевательными движениями), припадки головокружения. III.

Вегетативно-висцеральные припадки: преимущественно висцеральные и общие вегетативные припадки (так называемая диэнцефальная эпилепсия). IV. Припадки с психическими расстройствами:сумеречное помрачение сознания, или сумеречное сознание; автоматизмы (психомоторные припадки); припадки нарушения восприятия — элементарные иллюзорные припадки, сложные иллюзорные припадки — уже виденного, уже слышанного, пережитого или никогда не виденного, никогда не слышанного и никогда не пережитого; галлюцинаторные; идеаторные припадки; дисфорические, полиморфные припадки. V. Вторично-генерализованные припадки.

B. Гемиконвульсивные припадки.

Г. Неклассифицируемые эпилептические припадки.

Эпилепсия чаще развивается в детском, нередко в младенческом возрасте. Ее началу непосредственно, а иногда задолго до него могут предшествовать спазмофилические, гипогликемические, или фебрильные пароксизмы (кратковременные генерализованные тонико-клонические судороги при высокой температуре у детей до 3-летнего возраста), ночные страхи, снохождение;

Представляют интерес данные об эпилептогенном значении сна. Фактором, провоцирующим эпилептический припадок, выявляемый клинически и электроэнцефалографически, является медленная фаза сна, в то время как в быстрой фазе сна судорожная активность обычно подавляется. В зависимости от приуроченности припадков к циклу сон — бодрствование выделяют эпилепсию сна, бодрствования и смешанную (диффузную).

Генерализованный судорожный припадок больной нередко предчувствует за несколько часов или даже дней. При этом у него появляются головная боль, раздражительность, неустойчивость настроения и др. Общие судорожные тонико-клонические припадки с потерей сознания нередко начинаются с характерного предвестника, или ауры (см.).

Обычно припадок возникает с появления тонической судороги (более или менее длительного сокращения мышц), переходящей в клоническую. При этом лицо больного искажено, посиневшее, нередко он прикусывает язык. Отмечаются резко выраженные вегетативные симптомы (тахикардия, учащение дыхания, мидриаз и др.

), отсутствует зрачковая реакция на свет. Затем наступает общее расслабление мышц, но сознание остается нарушенным, затем наступает сон разной длительности. Припадок продолжается от нескольких минут до получаса, с последующей амнезией. У детей припадок может ограничиться тоническими, клоническими или миоклоническими судорогами (см. Судороги).

Примерно в 2—3% случаев эпилепсии отмечается эпилептический статус, который развивается внезапно и характеризуется возникновением серии припадков (частота их может быть более 5—6 в час), в промежутках между которыми сознание полностью не восстанавливается. Они нередко сопровождаются гипертермией (в некоторых случаях температура повышается до 40 ° и выше).

лекарство от эпилепсии

К генерализованным припадкам относят также малые припадки, или абсансы, характеризующиеся кратковременной (в течение нескольких секунд) потерей сознания. Эти припадки иногда могут повторяться с частотой 100 и более раз в сутки. При типичных простых абсансах больной прерывает начатую речь или любое действие;

при этом он бледен, выражение лица застывшее, глазные яблоки нередко отведены кверху, возникает несколько едва заметных мигательных движений. Нередко во время простого абсанса больные продолжают те же действия, что и до него (автоматически делают несколько шагов, если они ходили перед припадком, или топчутся на месте).

Во время простых абсансов могут также наблюдаться вегетативно-висцеральные расстройства, проявляющиеся ослаблением или короткой остановкой дыхания, резкой брадикардией, часто расширением зрачков и др. Окончание припадка наступает так же внезапно, как и его начало, не сопровождаясь недомоганием или оглушением.

Сложные абсансы включают различные формы припадков: атонические (резкое понижение мышечного тонуса), акинетические (обездвиженность без атонии), гиперкинетические (непроизвольные чрезмерные движения, подергивания), миоклонические (кратковременное сокращение одной или нескольких мышц, чаще вызывающих движения) и др.

Как простые, так и сложные абсансы считаются типичными, если они характеризуются при электроэн-цефалографическом исследовании появлением комплекса разрядов (3 пик-волны в 1 секунду). При изменениях на ЭЭГ в виде острых и медленных волн, множественных пик-волн абсансы считаются атипичными. Вариантом абсанса является синдром Леннокса — Гасто, при котором у умственно отсталых детей на ЭЭГ отмечаются две пик-волны в 1 секунду.

В ряде случаев могут быть полиморфные припадки — одновременное или последовательное сочетание различных видов припадков.

При тщательном неврологическом исследовании у больных эпилепсией иногда можно обнаружить клинические признаки органического поражения: анизорефлексию, симптом Бабинского, Россолимо и др. Некоторые исследователи отмечают сравнительную частоту феноменов орального автоматизма, ладонно-подбородочный симптом, хоботковый рефлекс и др.

Фокальные (парциальные) припадки делятся на двигательные, сенсорные , вегетативно-висцеральные, а также припадки с психическими расстройствами и вторично-генерализованные. К двигательным припадкам относят джексоновские (см. Джексоновская эпилепсия), адверсивные (припадок в форме движения глаз, головы и туловища в сторону), тонические постуральные (с повышением тонуса постуральных — антигравитационных мышц, поддерживающих нормальное положение тела и его частей в пространстве), речевые (вокализация, то есть издавание какого-либо звука или необычных звукосочетаний, остановка речи), афатические (припадок в форме моторной или сенсорной афазии) и миоклонические.

Сенсорные припадки в типичных случаях начинаются с различных парестезий (соматосенсорные припадки), иногда возникают по гемитипу и переходят в двигательные судороги. Зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями; иногда отмечается пароксизмальное появление скотомы (см.). Реже встречаются слуховые припадки с ощущением различных звуков, шумов и др.

Вегетативно-висцеральные припадки бывают преимущественно висцеральными, которые характеризуются различными неприятными ощущениями во внутренних органах, и общими вегетативными (так называемая диэнцефальная эпилепсия), при которых наблюдается приступообразное повышение температуры тела, АД, а также усиливается потоотделение, изменяется ритм сердца и т. д.

Припадки с психическими расстройствами бывают нескольких видов. Припадки с сумеречным сознанием характеризуются фугами (внезапное и кратковременное двигательное возбуждение в форме элементарных движений или действий, сопровождающееся сумеречным помрачением сознания). Они наступают часто после генерализованных судорожных припадков и могут длиться от нескольких минут до нескольких дней.

На ЭЭГ, особенно при исследовании ночного сна, выявляются односторонние или двусторонние очаги в височных или лобно-височных областях. Автоматизмы, или психомоторные припадки, возникают иногда как аура судорожных припадков или как послеприпадочное сумеречное сознание. Они проявляются различными жестикуляциями, пантомимическими движениями, словесными и амбулаторными (немотивированные хождения) автоматизмами, продолжаются от нескольких секунд до нескольких суток.

Нарушения восприятия бывают иллюзорного и галлюцинаторного характера и относятся к височным пароксизмам. При элементарных иллюзорных припадках сознание у больных в большинстве случаев изменено. Зрительные иллюзорные припадки наблюдаются часто, в ряде случаев отмечаются слуховые припадки в форме микроакузии (восприятие ослабленного звука), макро-акузии (восприятие усиленного звука), телеакузии (ложное восприятие удаления источника звука), а также нарушения восприятия положения собственного тела или конечности.

При зрительных иллюзиях в процесс вовлекаются затылочная область, при слуховых иллюзиях и ощущениях головокружения — верхняя височная извилина; при обонятельных и вкусовых иллюзиях разряды возникают в медиальном отделе височной доли. Сложные иллюзорные припадки в форме пароксизмов уже виденного, уже слышанного, уже пережитого наблюдаются реже.

Галлюцинаторные припадки чаще сопровождаются зрительными галлюцинациями (движущиеся или неподвижные окрашенные в разные цвета предметы, люди). Эти припадки наблюдаются чаще при вовлечении в процесс задневисочных областей головного мозга; слуховые и обонятельные галлюцинации — при локализации патологического очага в передневнутренней части височной доли, вкусовые галлюцинации — при вовлечении в процесс параинсулярной области.

Методы лечения

Исследование в формате КТ и МРТ позволяет получить представление о расположении в головном мозге очагов глиоза сосудистого или другого генеза. По результатам нейровизуализации судят о масштабе и характере процесса замещения нейронов. Исследование помогает установить первичное заболевание, которое спровоцировало изменение в структуре ткани.

Клиническая картина, представленная томограммой после исследования в формате МР и отражающая наличие единичных супратенториальных очагов глиоза, часто ассоциируется с диагнозом рассеянный склероз или опухоль мозга. Нейровизуализация в большинстве случаев позволяет определить характер глиозных изменений – посттравматический, сосудистый, послеоперационный, воспалительный, связанный с демиелинизирующими процессами в мозговой ткани.

В ходе исследования МРТ головного мозга, очаги глиоза выявляются как участки с гиперинтенсивным сигналом в режиме Т2 и Flair, на томограмме они ярко подсвечены. Нередко выявленные участки не соответствуют морфологическому строению глиальной ткани, что указывает на необходимость дополнительных диагностических исследований. Показана консультация терапевта, невролога, офтальмолога, нейрохирурга.

Данную патологию легко перепутать с другими заболеваниями и травматическими изменениями. Очень важно точно установить причины, которые спровоцировали перерождение тканей мозга. Для этого сейчас широко применяются инструментальные методы:

  1. ЭЭГ. Поможет выявить нарушения в работе нейронов. Такое исследование назначают, если нарушена активность мозга. Диагностическая процедура обнаруживает патологическую судорожную активность, что способствует предотвращению новых припадков.
  2. Томография (КТ, МРТ). Визуально покажет состояние мозга, поможет определить объем и локализацию повреждений. При томографии можно легко выявить заболевания сосудистого генезиса. МРТ фиксирует нарушенный обмен веществ, рубцы, опухоли и т.д. При помощи МРТ можно диагностировать глиоз белого вещества в лобных долях. Другими методами этот процесс не выявить. Именно МРТ позволяет обнаружить перивентрикулярный глиоз, который поражает зоны около желудочков мозга. Также этот метод помогает диагностировать периферические и перифокальные поражения.

Эти методы позволяют выявить также источник, спровоцировавший патологические изменения.

Медикаментозную терапию подбирает невропатолог. Она будет пожизненной. В отдельных случаях можно остановить патологический процесс. Это не отдельное заболевание. Ни один из существующих препаратов не в силах справиться с дегенеративными изменениями мозга.

В традиционной медицине используется три направления:

  • Профилактика. На ранних этапах развития подобных изменений организм еще способен сам с ними справиться. Врач может порекомендовать рациональное питание, отказ от алкоголя, курения, ведение активного образа жизни.
  • Лечение медикаментами. Консервативная терапия поможет облегчить состояние, восстановить некоторые утраченные функции. Назначаются препараты-стимуляторы мозговой активности. Также применяются средства, повышающие проводимость нейронов, укрепляющие артерии, восстанавливающие эластичность сосудов. Если есть атеросклероз, назначаются препараты для его лечения.
  • Хирургическое вмешательство. Помощь нейрохирурга требуется в редких случаях. Операцию проводят тем пациентам, которые страдают от эпилепсии, судорог, нарушений работы внутренних органов. Если очагов много, они не подлежат хирургическому лечению. Таким пациентам назначают консервативное лечение пожизненно. При операции хирург может удалить опухоль, отвести ликвор, шунтировать сосуд.

клиника Бехтерева

Перед тем, как начинать курс лечения, обязательно нужно поставить точный диагноз. Недостаточно знать симптомы для того, чтобы понять, с какой проблемой пришлось столкнуться. Врач направит на ряд обследований, которые позволят поставить точный диагноз.

Что нужно пройти:

  • Магнитно-резонансная томография. Это популярное обследование, которое проводится для людей с подозрением на патологии мозга. Удастся увидеть даже мелкие очаги кистозно-глиозных изменений.
  • Компьютерная томография. С помощью данного обследования удастся понять, где именно располагается глиоз, а также насколько сильно он затронул орган.
  • Анализ крови. Это обязательная процедура, которая в целом позволяет узнать о состоянии человека.
  • Дпулексное сканирование сосудов. Метод является дополнительным при глиозной патологии.

Способы терапии определяются только после того, как будет поставлен точный диагноз. Прежде всего, человеку потребуется пересмотреть свой образ жизни. Нужно избавиться от всех вредных привычек, начать заниматься спортом, а также скорректировать рацион питания.

Потребуется принимать лекарственные препараты, которые восстанавливают активность мозга и нормализуют транспортировку нервных импульсов. Речь идёт о ноотропных средствах, которые назначают пациентам с данным диагнозом. Также потребуется укрепить сосуды и нормализовать кровоток. При атеросклерозе прописываются средства, которые способны понизить уровень холестерина в крови.

Операция проводится в редких случаях, она нужна при приступах эпилепсии и при постоянных судорогах. В остальном кистозно-глиозные изменения лечатся при помощи медикаментов. Если своевременно не начать терапию, тогда патологический процесс продолжится. Как итог, у человека значительно ухудшится образ жизни, появятся психические нарушения, а также может утратиться дееспособность.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинические картины, электроэнцефалографии и метода регистрации вызванных потенциалов головного мозга (см. Электроэнцефалография). Тщательно и целенаправленно собранный анамнез имеет решающее значение в установлении характера припадка (на практике врачу редко приходится наблюдать припадок у определенного больного, поэтому он вынужден основываться на рассказах родственников, наблюдавших припадок).

Один припадок не может быть основанием для постановки дианоза эпилепсии. Он должен направить врача на поиски возможных причин его возникновения. При наличии повторных припадков следует решить два основных диагностических вопроса: являются ли припадки по своему характеру эпилептическими; если припадки носят эпилептический характер, то необходимо выяснить, являются ли они признаком эпилепсии или манифестным симптомом других заболеваний нервной системы с органическим поражением головного мозга. В типичных случаях установление характера припадка не представляет трудностей.

В нетипичных случаях эпилептический припадок (особенно диэнцефальный) дифференцируют, в первую очередь, с истерическим припадком, при котором отсутствуют выраженная клоническая и тоническая стадия, отмечаются экспрессия, театральность движений и поз, усиление судорожных движений в присутствии людей (см. Истерия).

Эпилептический припадок следует отличать от обморока (см.), при котором больной теряет сознание чаще не сразу, а постепенно (вначале темнеет перед глазами, появляется головокружение, общая слабость, тошнота, лицо бледнеет, пульс слабеет, иногда могут наблюдаться миоклонии). Кроме того, эпилептические припадки необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, при которых могут возникать различные пароксизмальные состояния (приступы сонливости, обездвиженности, различные типы судорог и др.

), например с нарколепсией (см.), каталепсией (см.), спазмофилией (см.), болезнью Меньера (см. Меньера болезнь), мигренью (см.), интенционной судорогой Рюльфа — внезапное возникновение тонических судорожных движений в мышцах конечностей при неожиданных движениях, напр, при внезапном вставании, сознание при этом не изменено (см. Рюльфа интенционная судорога).

В детском возрасте значительные трудности возникают при отграничении припадков эпилепсии от эпизодов энуреза, ночного страха, снохождения. При этом следует помнить, что без других характерных признаков эпилепсии эти пароксизмы являются проявлением патологии механизмов ночного сна и ничего общего не имеют с эпилепсией.

Припадки эпилепсии могут быть одним из проявлений опухоли, абсцесса и сосудистых заболеваний головного мозга, арахноидита (см.), рассеянного склероза (см.), туберозного склероза (см.), синдрома Стерджа — Вебера — Краббе (см. Энцефалотри-геминалъный ангиоматоз), эклампсии (см.), тетании (см.), красной волчанки (см.), различных коматозных состояний (гипогликемическая, диабетическая, уремическая, печеночная кома, кома при экзогенных интоксикациях).

Электроэнцефалография является наиболее распространенным и довольно эффективным методом диагностики эпилепсии. В межприпадочном периоде могут обнаруживаться различные типы пароксизмальных разрядов: острые и медленные волны, пики, различные комплексы (например, пик-волна), быстрые волны, ритмические разряды различной частоты и др.

Генерализованный тонико-клонический судорожный припадок на ЭЭГ начинается с резкого падения амплитуды электрической активности с последующим возникновением частых колебаний (20—40 в 1 секунду). Этот период продолжается несколько секунд и соответствует тонической фазе припадка, затем на ЭЭГ появляются ритмическая активность, состоящая из 10 колебаний в 1 секунду, с постепенным нарастанием амплитуды колебаний.

Со времени введения в клиническую практику метода регистрации вызванных потенциалов делаются попытки использования его в диагностических целях при эпилепсии. Однако полученные результаты носят разноречивый характер. По данным одних исследователей, при эпилепсии вызванные потенциалы различной модальности (зрительные, слуховые, соматосенсорные) мало чем отличаются от нормы.

Другие исследователи отмечают укорочение латентного периода, в одном случае ранних, а в другом — поздних компонентов вызванных потенциалов, а также увеличение амплитуды всех компонентов. По данным ряда исследователей, у некоторых больных эпилепсией даже уменьшается амплитуда вызванных потенциалов. Изменения вызванных потенциалов, обнаруживаемых при эпилепсии, являются одинаковыми для всех видов эпилептических припадков.

Психические расстройства при эпилепсии

помощь при эпилептическом припадке

Нарушения психической деятельности при эпилепсии проявляются изменениями личности больного, а также разнообразными психопатологическими расстройствами.

Степень прогредиентности изменений личности при эпилепсии зависит от возраста, в котором началась болезнь, частоты и особенностей припадков, а также от проводимого лечения. Чем раньше началась болезнь, чем чаще возникают припадки и чем меньше больной подвергается лечению, тем скорее наступают изменения личности, в частности слабоумие (см.).

робость, боязливость, склонность к самоуничижению, утрированная любезность, доходящая до льстивости и подобострастия, преувеличенная почтительность и ласковость в обращении, стремление подчеркнуть свое согласие с собеседником и угодить ему — так называемую дефензивность. Перечисленные полярные нарушения эффективности могут встречаться у одного и того же больного как в чистом виде, так и в различных сочетаниях.

Настроение больных эпилепсией обычно выражено очень определенно и подвержено частым колебаниям — от угрюмо-пониженного с чувством раздражения, неприязни и безнадежности до повышенно-беспечного или просто несколько возбужденного. Колебания настроения при эпилепсии возникают как спонтанно, так и под влиянием обыденных событий и впечатлений.

Все изменения эффективности при эпилепсии имеют особенность: раз возникнув, они продолжительное время не меняются, несмотря на смену обстоятельств (вязкость аффекта). Это свойственно не только таким аффектам, как раздражительность, неприязнь, обида и др., но и противоположным (радость, сочувствие, расположение).

Интеллектуальные способности больных эпилепсией также изменчивы: они то жалуются на заторможенность мыслей, трудность или невозможность сосредоточить внимание, снижение работоспособности, то, напротив, становятся излишне деятельными, говорливыми, способными выполнять ту работу, которая еще недавно казалась им неодолимой. Такая перемежаемость настроения и умственных способностей представляет собой одну из важнейших черт в характере больных эпилепсией.

Мышление больных эпилепсией имеет ряд специфических черт, проявляющихся в особенностях речи. Наиболее характерны застревание на деталях, невозможность выделить главное, трудность перехода от одних представлений к другим, в связи с чем больные с большим трудом могут высказать основную мысль. Дать краткий ответ они не в состоянии.

Речь больных эпилепсией бедна словами (олигофазия), постоянно сопровождается возвратами к уже сказанному. Она пестрит витиеватыми банальными выражениями, уменьшительными словами, определениями, содержащими субъективную аффективную оценку — «хороший, прекрасный, плохой, отвратительный», а при нередкой у больных эпилепсией религиозности в высказываниях встречаются слова, которыми пользуются верующие (так называемая божественная номенклатура).

институт мозга Санкт Петербург

Речь может быть певучей, сопровождаться патетическими интонациями. В высказываниях больного эпилепсией собственное «Я» и его болезнь занимают первое место, затем идут родственники и знакомые, которых он оценивает всегда положительно, а также повседневные бытовые вопросы. Обо всем этом собеседнику сообщается доверительным тоном.

https://www.youtube.com/watch?v=Le6T-EEGTr4

Нередко больной отводит врача в сторону и с таинственным видом рассказывает ему какой-нибудь пустяк. Больные эпилепсией высоко оценивают все то, что относится к понятию «справедливость», например правдолюбие, законность, верность слову, совестливость, и подчеркивают наличие этих качеств у себя. Они всегда поборники порядка, особенно в мелочах.

Понимание других людей, в частности их интересов, у больных эпилепсией снижено. По их мнению, все должны испытывать по отношению к чему-либо те же чувства (например, горя, радости), что и у них. У одних больных выражены детскость и незрелость суждений, у других — рассудительность, склонность к увещеваниям, стремление примирить, то есть качества, свойственные лицам, много видевшим и пережившим.

Такие больные уже в молодости производят впечатление «маленьких стариков». Отношение больных эпилепсией к своей болезни (как, впрочем, и ко всему прочему) определяется настроением данного момента. Однако чаще всего они поглощены своим болезненным состоянием и вообще всякого рода мелкими недугами. Больные считают отправления организма чрезвычайно важными и без конца о них говорят то с целью вызвать сочувствие, то с целью похвастать, как им хорошо.

Больные эпилепсией обычно прилежно лечатся и, несмотря на разную оценку своего состояния, в целом верят в положительный успех лечения и в выздоровление (эпилептический оптимизм). В немалой степени эпилептическим оптимизмом объясняется тот факт, что больные охотно берут на себя дела и обязательства, которых они не в состоянии выполнить.

Больной эпилепсией быстро утомляет собеседника обстоятельностью, назойливостью, копанием в мелочах. Перечисленные свойства личности позволили сформулировать основное качество психики больных эпилепсией — вязкость («эпилептик грузен», — всегда подчеркивал при диагностике эпилепсии П. Б. Ганнушкин).

Отчетливое проявление изменений личности, сопровождающееся различными по глубине изменениями памяти, свидетельствует о наличии эпилептического слабоумия. Темп нарастания изменений личности, а также изменений памяти зависит от возраста, в котором началась болезнь, ее продолжительности, характера припадков, их частоты, наличия дополнительных вредностей (например, черепно-мозговых травм, алкоголизма), проводимого лечения.

На фоне описанных изменений личности в одних случаях в связи с припадками (перед их наступлением или после них), в других — без видимой внешней причины возникают разнообразные психопатологического расстройства. В подавляющем большинстве их объединяют по ряду общих признаков: как правило, по внезапному началу и окончанию;

При эпилепсии наблюдаются следующие психопатологические расстройства: дисфории, или расстройства настроения, сумеречное помрачение сознания; эпилептический ступор, эпилептические особые состояния; так называемые припадочные сны, эпилептические бредовые психозы. Дисфории встречаются в каждом случае эпилепсии, причем характерным является то, что они появляются без какого-либо повода.

У одних больных отмечаются тоска, сопровождающаяся болевыми ощущениями в груди, тревога или беспричинный страх, сочетающийся со злобностью, подозрительностью, напряженностью и готовностью к разрушительным действиям. Больные в таком состоянии жалуются на мучительные мысли, от которых не могут отделаться;

чаще всего это мысли о самоубийстве или убийстве близких (гомоцидные мысли). В менее тяжелом состоянии наблюдается слепое раздражение, больные придирчивы, всем недовольны. Другие больные периодически становятся тихими, грустными, малоподвижными. Жалуются, что им трудно сосредоточиться. Не могут осмыслить вопросы, обращенные к ним, происходящее вокруг.

Значительно реже встречаются состояния повышенного настроения, сочетающегося с раздражительностью. Характерны восторженность, вплоть до экстаза, театральное поведение, патетическая речь. В ряде случаев повышенный аффект носит мориоподобный (дурашливый) оттенок, а поведение больного — характер клоунады.

Гипоманиакальные и маниакальные состояния при эпилепсии не сопровождаются заметной скачкой идей и отвлекаемостью (см. Маниакальные синдромы). Как речевые, так и двигательные расстройства имеют оттенок медлительности и непродуктивности. Расстройства настроения приЭ. могут сопровождаться состоянием помрачения сознания с растерянностью (см.

Существует немалое число больных эпилепсией, у которых в течение жизни отмечались лишь единичные припадки, например малые припадки, а психопатологические расстройства исчерпывались монополярными или биполярными изменениями настроения, то есть явлениями циркулярности (см. Маниакально-депрессивный психоз). Однако изменения личности у таких больных имеют типичные эпилептические черты.

эпилептический приступ

Наиболее частой формой патологии сознания при эпилепсии является сумеречное помрачение сознания (см.). Встречаются простая форма сумеречного помрачения сознания и ее разновидности (амбулаторный автоматизм, фуги — трансы, сомнамбулизм — лунатизм) и сумеречное помрачение сознания с продуктивными расстройствами (бредом, измененным аффектом, галлюцинациями).

Бредовые идеи и галлюцинации (см.) обычно носят устрашающий характер. Преобладают бредовые идеи религиозно-мистического и эротического содержания; реже встречаются идеи преследования и величия. Из галлюцинаторных расстройств преобладают зрительные и обонятельные. Зрительные галлюцинации чаще сценоподобны, отличаются большой эмоциональной яркостью и нередко окрашены в красный, желтый, белый цвет, реже в другие, или же блестят и сверкают.

Характерны видения, приближающиеся к больному или теснящие его (отдельные люди, целая толпа, чудовища, подступающая вода, наезжающий поезд, летящий на больного самолет). Часты зрительные галлюцинации с видением крови, пожаров, солнца, красных или розовых облаков, красных флагов. Нередки сцены религиозного содержания, а также такие, где развертываются исторические события с участием великих людей.

Иногда подобные фантастические картины сочетаются с событиями обыденного содержания. Так, больной, находясь на небе и встречаясь с Христом, запросто ест с ним щи из одной миски и одновременно сообщает ему о своих житейских делах, прося дать совет; по выражению Замта (P. Samt, 1875), «эпилептик с богом фамильярен».

Причины глиозных изменений

Еще раз подчеркнем, что это не самостоятельное заболевание, а результат ряда патологий, при которых атрофируются ткани мозга.

Глиоз может стать итогом приема наркотиков и отдельных лекарственных препаратов. Медики также установили зависимость между развитием глиоза и алкоголизмом.

Умеренное употребление спиртного улучшает кровообращение, обмен веществ в головном мозге. А вот при чрезмерном распитии алкоголя происходят деструктивные изменения.

эпилепсия у взрослых

Наркотики также вызывают атрофию тканей мозга. Это подтвердили многочисленные медицинские исследования. У наркоманов появляются очаги некроза, воспаляются сосуды. Начальная стадия глиоза наблюдается даже у тех больных, которые вынуждены были принимать наркотические препараты для лечения заболеваний.

Образование тромбов, приводящее к закупорке сосудов.

Дегенеративные изменения в мелких сосудах, переходящие в атрофию и гибель клеточной ткани.

Нарушение белкового обмена в организме, характеризующееся отложением белка (гиалина) на сосудистую поверхность. Процесс приводит к постепенному разрушению внутренних стенок сосудов.

Патологические изменения в сосудах, приводящие к повышению проницаемости стенок, их деформации.

  • Спазм сосудов, возникающий из-за развития дисфункции эндотел.

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Причины эпилепсии

По причинам эпилепсии разделили на группы: идиопатическая, симптоматическая и криптогенная.

  • Идиопатическая – болезнь передаётся по наследству, возможно через несколько поколений. Структурно головной мозг не повреждён, но имеется предрасположенность — особая реакция нейронов.

Наследственно обусловленные (генетические) формы эпилепсии — это не наследственное заболевание, но  у этих людей есть предрасположенность к эпилепсии. И  заболевание развивается без видимой причины, само по себе или при стечении обстоятельств. Дебют генетических эпилепсий в любом возрасте, чаще  у детей в период до 15 лет.

В определенных семьях, где кто-то из родственников  страдал этой болезнью, вероятность заболевания выше. Около 40 % больных  эпилепсией имеют близких родственников с указанием на наличие каких-то эпиприступов.

Часто пациенты не имеют информации о наследственности по разным причинам: не принято вести свою родословную, знания обрываются на трёх поколениях родственников; наличие эпилептических приступов скрывали; не было точной диагностики эпилепсии ранее; небольшое количество детей (вот если бы мы каждый имел по 20 детей, то наследственность проследить было бы легче).

С 2017 года согласно новой классификации эпилепсий термин идиопатическая заменён на генетическая. Ранее слово идиопатическая ассоциировалось со словом идиот, а не со словом идиос (наследственный), поэтому предложен более корректный термин — генетическая.

  • Симптоматическая – всегда имеется причина (субстрат) развития очагов патологической эпилептической импульсации и эпилептических припадков. Есть первичное заболевание, на фоне которой уже вторично сформировалась эпилепсия.

Причинами симптоматических форм эпилепсии являются: недостаток кислорода и кровоснабжения при рождении, последствия черепно-мозговой травмы, хронической или острой интоксикации, опухоли или кисты головного мозга, врожденные аномалии развития коры (шизэнцефалия, дизгенезия,  мальформации), нейроинфекции (гнойный менинго-энцефалит; вирусные и паразитарные заболевания, абсцесс мозга); генетические заболевания (болезнь Дауна) и другие.

Симптоматическая эпилепсия  чаще труднее поддаётся терапии, чем генетическая.

Причины эпилепсий у взрослых и детей различаются по структуре: у детей чаще генетические, у взрослых больше симптоматические формы.

Опухоль головного мозга — причина эпилепсии
  • Криптогенная– когда не удаётся установить причину возникновения эпилепсии.

К сожалению, в 50% случаев причина заболевания так и остается неизвестной. И это не генетические (наследственно обусловленные формы).

Такие эпилепсии до 2017 года называли криптогенными или вероятно симптоматическими. Слово «вероятно» относится не к слову «эпилепсия«, диагноз эпилепсия в этих случаях сомнения не вызывает, а к слову «симптоматическая«. Это значит, что мы с высокой вероятностью предполагаем наличие этой первопричины, но не обнаружили её имеющимися диагностическими методами (МРТ головного мозга).

  • С 2017 года вероятно симптоматическая (криптогенная) эпилепсия называется  эпилепсия с неизвестным этиологическим фактором.

Формы эпилепсий  отражены вклассификации эпилепсий 2001.

Причину эпилепсии надо отличать от провоцирующих факторов, о которых мы поговорим в статье«Что вызывает эпилепсию».

Разобраться в причинах эпилепсии, поставить правильный диагноз — эту непростую задачу доверьте врачу эпилептологу. 

Традиционные методы лечения

Сейчас нет эффективной методики лечения подобных рубцов. После того, как будет проведена общая диагностика всех сохранившихся функций организма, невропатолог назначит симптоматическое лечение. Оно будет направлено на катализатор, который и спровоцировал появление рубцов. Задача препаратов – снижение его влияния. Также назначаются средства, которые помогут избежать появления новых очагов.

Важную роль играет готовность больного выполнять все предписания невропатолога. Он должен не только принимать лекарства, но и придерживаться диеты, отказаться от вредных привычек, вести активную жизнь. Нужно бороться всеми доступными способами.

Легкая форма глиоза позволяет купировать очаг и сохранить здоровые участки. Чтобы зоны глиоза не росли дальше, выполняется ряд профилактических мер. Важно не только принимать медикаменты, но и ограничить себя в потреблении жирного. Большое количество животных жиров плохо влияет на состояние мозга.

Стоит уточнить, что лечение относительно эффективно лишь при негенетических формах заболевания.

Лечение может быть медикаментозным и оперативным. При медикаментозном лечении следует исходить из следующих принципов: подбор адекватного противоэпилептического средства (см. Противо-эпилептические средства), выбор которого зависит главным образом от вида эпилептического припадка; регулярность и длительность лечения. Гасто (H.

Gastaut) с сотрудниками (1965) делит противоэпилептические средства на средства, применяемые при всех формах генерализованных и фокальных судорожных и несудорожных припадков, и на средства, применяемые при генерализованных несудорожных формах типа абсансов. Наиболее распространенными противосудорожными средствами (см.

) первого типа являются барбитураты — фенобарбитал (см.), гексамидин (см.), бензонал (см.); гидантоинаты — дифенин (см.) и др. Фенобарбитал входит в состав смеси Серейского. К препаратам второго типа относятся триметин (см.), сукцинимиды (этосуксимид, суксилеп, пикнолепсин, пуфемид), вальпроевая кислота.

При генерализованных тонико-клонических судорожных припадках показаны фенобарбитал, гексамидин, дифенин, клоназепам; мио-клонические припадки больше поддаются лечению гексамидином и вальпроевой к-той; при фокальных судорожных припадках благоприятный эффект оказывает бензонал. При типичных (простых) абсансах целесообразно назначать триметин, сукцинимиды (в том числе пуфемид), вальпроевую кислоту.

) или внутримышечного введения гексена-ла (см.). В последующем может быть использован аминазин, который при необходимости вводят внутримышечно, или галоперидол (см.). Этими же препаратами лечат больных с острыми и хроническими бредовыми психозами. При дисфориях применяют нейлептил, в ряде случаев в сочетании с амитриптилином (см.).

Данные о принципах выбора про-тивоэпилептических средств приведены в таблице.

При назначении противоэпилептического лечения следует придерживаться принципа монотерапии (назначать одно противоэпилептическое средство), при недостаточной его эффективности или наличии полиморфных припадков рекомендуют второе средство и учитывают фармакокинетическое взаимодействие разных про-тивоэпилептических средств.

Наибольшая эффективность про-тивоэпилептического средства достигается созданием постоянной оптимальной терапевтической концентрации данного препарата в сыворотке крови больного. Это позволяет во многих случаях предотвратить явления лекарственной интоксикации и, кроме того, соответствующим образом подбирать дозы, особенно тогда, когда больным приходится давать одновременно несколько противо-эпилептических средств.

При своевременно начатом лечении, после первого припадка, практически всегда наступает полное прекращение припадков, если нет какого-либо тяжелого органического заболевания головного мозга (например, опухоли). Добившись прекращения припадков, лечение продолжают в течение 5—6 лет, после чего при нормализации ЭЭГ можно постепенно прекратить лечение.

Перерыв в лечении недопустим из-за опасности наступления эпилептического статуса. При невозможности определения концентрации противо-эпилептических средств в крови больного максимальные дозы лекарственных средств должны быть приурочены ко времени возникновения припадков. Так, при абсансе дозы должны быть одинаковыми в течение всего дня, а при припадках во время сна максимальную дозу необходимо давать перед наступлением ночного сна;

Лечение в санаториях больных эпилепсией с редкими припадками, имеющих одновременно сопутствующие заболевания, требующие санитарно-курортного лечения, нередко благоприятно сказывается на течении самой эпилепсии. Больные эпилепсией не нуждаются в специальном лечебном питании, однако необходимо ограничить количество жиров, сладостей, минеральных солей, жидкости, запрещен прием алкоголя. Сон должен быть регулярным и полноценным.

Одиночный эпилептический припадок, как правило, не требует срочных терапевтических вмешательств, он кончается сам по себе. Однако при генерализованном судорожном припадке применяют некоторые меры предосторожности: следует удерживать голову больного, предохраняя от ударов; чтобы избежать развития аспирационной асфиксии (см.

При эпилептическом статусе необходимо снять судороги, нормализовать дыхание и деятельность сердечно-сосудистой системы и ликвидировать метаболические расстройства. Догоспитальная терапия направлена на предупреждение асфиксии. В машине скорой помощи в полость рта больного вводят воздуховод, удаляют рвотные массы и слизь из верхних дыхательных путей, вводят зонд в желудок, одновременно внутривенно струйно вводят 10 мг седуксена в 20 мл 40% р-ра глюкозы.

В стационаре при продолжающихся судорогах больному внутривенно вводят 40—50 мг седуксена и 10—15 мг дроперидола (или вместо дроперидола 20 мл 20% раствора оксибутирата-натрия). При отсутствии эффекта, нарушении функции внешнего дыхания после премедикации (1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2% раствора промедола) начинают барбитуровый наркоз — вводят тубарин из расчета 0,4— 0,5 мг!

кг, одновременно проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких (минутный объем дыхания в среднем 8—10 л! мин при частоте дыхания 16—18 в 1 минуту, соотношение фаз вдоха и выдоха — 1:2). В дальнейшем вводят деполяризирующие миорелаксанты (листенон, дитилин) в половинной дозе. Барбитуровый наркоз проводят тиопентал-натрием или гексеналом до II—III стадии наркоза (см.).

После купирования приступа назначают седуксен по 2—4 мл 0,5% раствора внутривенно каждые 6 часов и 1—2% раствор гексенала из расчета 200 мг каждые 6 часов (в промежутках между инъекциями седуксена) внутривенно. Для улучшения микроциркуляции вводят внутривенно
10 мл 2,4% раствора эуфиллина 2—3 раза в сутки или внутривенно капельно 2 мл кавинтона в 150 мл 5% раствора глюкозы 2 раза в сутки, 5 мл трентала в том же разведении 2 раза в сутки;

применяют глюкозоновокаиновую смесь. Для улучшения тканевого обмена вводят внутривенно струйно витамины группы В и аскорбиновую кислоту в 10 мл 40% раствора глюкозы; 5 — 10 мл ноотропила — вслед за инъекцией седуксена. В качестве кардиотонических средств применяют корглюкон и строфантин, при падении АД назначают допамин (интропин).

При застое в желудке его промывают 2—3 раза в день до чистой воды и вводят после промывания 200—300 мл 5% раствора глюкозы. С целью профилактики бронхолегочных осложнений рекомендуют ежедневную санационную фибробронхоскопию раствором соды с канамицином. При гипертермии на область магистральных сосудов накладывают пузыри со льдом, применяют водоструйную систему для искусственной прямокишечной гипотермии, неоднократные промывания желудка холодной водой.

Успехи лечения больных при эпилептическом статусе во многом зависят от использования метода мониторного контроля функций мозга, широко внедряемого в настоящее время в клиническую практику. Меры срочной и неотложной терапии следует предпринимать при эпилептическом статусе, серии припадков, а также при острых психотических состояниях (например, при тяжелых дисфориях, сумеречном помрачении сознания).

Симптоматика заболевания

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

  1. Боль в зоне головы, головокружение.
  2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
  3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
  4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
  5. Расстройство сна.
  6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  7. Судорожные, эпилептические приступы.
  8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов.

Как следует из названия, данный вид патологии диагностируется, если очаг слишком активных нейронов сосредоточен в области висков. Височная фокальная эпилепсия может возникнуть в грудничковом возрасте по таким причинам:

  • перинатальная (родовая) травма;
  • нехватка кислорода в крови (гипоксемия), возникающая по различным причинам, одной из которых является асфиксия плода при родах;
  • глиоз посттравматический в височной области.

У взрослых патология может развиться по следующим причинам:

  • нарушения в церебральных сосудах;
  • мозговой инфаркт;
  • травмы.

При данной патологии эпилептический приступ проходит без потери сознания, а его предвестники (аура) могут присутствовать либо отсутствовать. У больных могут наблюдаться слуховые, вкусовые или зрительные галлюцинации, головокружение, иногда боль в области брюшины, тошнота, чувство дискомфорта в области сердца, удушье, озноб, аритмия, чувство страха, мысли об изменении хода времени, ощущениях собственного тела.

Если возбуждение нейронов выходит из области очага и распространяется на оба полушария мозга, то есть эпилепсия из фокальной переходит в генерализованную, приступы могут проходить с потерей сознания, нарушением памяти, падением, но без судорог. Также в этой фазе заболевания у пациентов могут наблюдаться повторяющиеся действия – похлопывания руками, почесывания, всхлипывания, повтор некоторых звуков, моргание.

При прогрессировании височной эпилепсии наблюдаются приступы, называющиеся вторично-генерализованными. Они характерны потерей сознания, падением пациента, судорогами в любых мышцах.

Основное лекарство от эпилепсии данной формы — препарат «Карбамазепин», а в случае отсутствия эффекта проводят заместительную терапию. В крайне тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство.

Данная патология также считается доброкачественной и встречается в любом возрасте, но в 76 % случаев ее проявления регистрируется у малышей в возрасте от 3 до 6 лет. Затылочная фокальная эпилепсия у детей характерна тем, что приступы при ней могут протекать с большими различиями и бывают короткими (около 10 минут) или продолжительными (более 30 минут, иногда несколько часов).

Примерно у 10 % пациентов наблюдаются только вегетативные расстройства (тошнота, как правило, заканчивающаяся рвотой, головная боль, плохое самочувствие, вялость, высокая потливость, бледность либо, наоборот, покраснение кожных покровов, кашель, нарушение сердечной деятельности, миаз, мидриаз, недержание мочи, повышение температуры).

Примерно у 80 % пациентов наблюдается девиация (неправильное положение) глаз. Чаще всего ребенок отводит глаза в сторону.

В 26 % зарегистрированных случаев наблюдается гемиклония (беспорядочное подергивание мышц).

И, наконец, в 90 % случаев вегетативные симптомы могут сопровождаться потерей сознания.

У 1/5 детей могут наблюдаться конвульсии, джексоновский марш, а у некоторых слепота или яркие галлюцинации.

По окончании приступа ребенок чувствует себя нормально, без неврологических симптомов и интеллектуальных проблем.

Продолжительность приступов и вегетативная симптоматика очень пугают родителей, которым кажется, что ребенок может умереть. Однако помощь при эпилептическом припадке небольшой продолжительности не требуется. Если же приступ при затылочной эпилепсии затяжной и имеет ярко выраженные вегетативные симптомы, оказывается неотложная помощь, заключающаяся в инъекциях внутривенно бензодиазепинов. Если у ребенка приступы случаются часто, проводят профилактическое лечение «Карбамазепином».

Эта патология диагностируется, когда в коре головного мозга имеются структурные нарушения, причина которых достоверно определена. Регистрируется симптоматическая эпилепсия у взрослых и детей примерно с одинаковой частотой. Причинами ее возникновения могут стать:

  • травмы черепно-мозговые любой этиологии;
  • инфекционные заболевания;
  • вирусные заболевания;
  • дисплазия шейных сосудов;
  • гипертония;
  • остеохондроз позвоночного столба;
  • пороки нервной системы;
  • кислородное голодание (асфиксия);
  • многие недуги внутренних органов;
  • у новорожденных родовые травмы.

Проявить себя симптоматическая эпилепсия может даже через несколько лет после перенесенных травм или заболеваний.

В данной патологии выделяют четыре формы, зависящие от места локализации структурных изменений:

  • височная;
  • теменная;
  • затылочная;
  • лобная.

Также в данной группе выделяют синдром Кожевниковский (хроническая и одновременно прогрессирующая эпилепсия) и синдром, при котором фокальные приступы эпилепсии начинаются из-за каких-либо внешних раздражителей, например, после внезапного пробуждения.

Височная симптоматическая эпилепсия характерна нарушением слуха, логического мышления, особенностями поведения.

При лобной чаще всего наблюдаются нарушения речи, снижение памяти, сообразительности и другие когнитивные отклонения от возрастных норм.

Затылочная эпилепсия влечет нарушение зрения, быструю утомляемость, нарушение координации движений.

Теменная имеет в активе своих симптомов судороги, парезы, нарушение двигательных функций.

Приступы при симптоматической эпилепсии могут быть простыми (незначительные вегетативные, моторные и сенсорные отклонения при работающем сознании), сложными (нарушение сознания и работы внутренних органов) и вторично генерализованными (потеря сознания, судороги, значительные вегетативные расстройства).

При симптомах эпилепсии нужно обращаться к неврологу или психиатру в своей поликлинике. Отличной репутацией пользуется клиника Бехтерева в Санкт-Петербурге, где среди прочих функционирует отделение неврологии и детской психиатрии. Здесь имеется современная диагностическая база, проводятся биохимические, гормональные, общие исследования материала, определяют факторы коронарного риска, выполняют мониторинг лекарств, проводят функциональную диагностику, УЗИ, ЭКГ, исследование сосудов.

Симптоматическая фокальная эпилепсия всегда возникает из-за других заболеваний нервной системы. К ним можно отнести метаболическую энцефалопатию, инсульты геморрагического типа и нарушенное кровообращение в магистральных сосудах головного мозга.

Часто эпилепсию симптоматического типа вызывают различные новообразования головного мозга, абсцессы, кисты и дисгенезии. А также травмы, ушибы головы и нарушенная работа сердца.

Для симптоматической формы характерно, что судорожные приступы возникают спонтанно, но их характер зависит от того, какой участок головного мозга поражен.

При лобной эпилепсии приступы чаще всего длятся до 30 секунд. Человек в этот момент выполняет странные движения и может бурно разговаривать.

Если очаг локализован в лобной части, то можно наблюдать такие нарушения:

  1. Проявляется спазм мышц конечностей, шеи, лица, тела и всего туловища. А также возможен гипертонус рук.
  2. Пациент отводит и/или закатывает глаза, может имитировать жевание, причмокивание, при этом обильно выделяется слюна. А также могут быть махи головой.
  3. Возможны проявления вегетативных симптомов, автоматизма и галлюцинаций.

Для лобной эпилепсии характерно проявление ночных приступов, они проходят в мягкой форме. Так как при этом возбуждение проходит именно по очагу, и не расходится на другие участки головного мозга. При этом проявляется лунатизм, парасомния и энурез.

Если очаг локализован в височной области, то возникают:

  1. Различные галлюцинации (слуховые, зрительные или обонятельные). Зрительные галлюцинации могут быть красочными и оказывают на больного устрашающее действие. При этом больной может замереть с широко раскрытыми глазами.
  2. Ярко выраженная симптоматика со стороны вегетативной системы – учащенное сердцебиение, приступы тошноты, повышенная потливость, ощущение жара.
  3. Эйфория и постоянно повторяющиеся мысли навязчивого характера.
  4. Лунатизм.

Если очаг находится в затылочной области, то поражается зрительный нерв. А именно, происходит временное выпадение очага зрения, появляются круги перед глазами и даже дрожат глазные яблоки. Это начальные симптомы.

Но могут проявляться и более серьезные нарушения, как например, слепота, сужается поле зрения, глазное яблоко может поворачиваться в сторону очага поражения. А также все это сопровождается такими симптомами как тошнота, рвота, бледность лица и головные боли.

Приступ, при этом может продолжаться несколько минут. Но так как этот вид относят к прогрессирующим, по прошествии времени при приступах появляются ярко выраженные вегетативные расстройства и нарушения в социальной адаптации человека.

Эпилептическое поражение теменной доли диагностируют очень редко. При этом наблюдается нарушенная чувствительность. Также ощущается жжение, боль и дискомфорт, которые распространяются от кисти до лица. Иногда боль распространяется еще на область паха, бедер.

Прогноз жизни

Эпилепсия может осложняться такими состояниями:

  1. Эпилептический статус – это череда приступов, между которыми человек остается в бессознательном состоянии.
  2. Отек головного мозга.
  3. Травмы. Травмируется человек при наступлении припадка, так как он может упасть, ударится, попасть в аварию при управлении автомобилем и т.д. Все это чревато переломами, сотрясением мозга, травмами языка, губ и даже смертью.
  4. Психические нарушения.
  5. Аспирационная пневмония и нейрогенный отек легких.
  6. Аритмия.

При правильно подобранном медикаментозном лечении приступы устраняются в 50% случаев. У 35% больных количество припадков становится меньше.

При этом заболевании прогноз может быть благоприятным только при условии, что нет органического поражения головного мозга.

У 70% больных, для которых не требуется лечение в стационаре, не отмечаются психические отклонения. 20% больных в связи с эпилепсией имеют легкое снижение интеллектуальных способностей. И только у 10% наблюдаются выраженные нарушения психического здоровья.

При своевременном лечении припадки полностью прекращаются. В ряде случаев, несмотря на проводимое лечение, болезнь принимает прогредиентный характер с учащением припадков, что приводит к наступлению слабоумия. Летальные исходы наблюдаются в отдельных случаях тяжело протекающего эпилептического статуса.

Длительность жизни определяется выраженностью атрофических изменений в белом веществе мозга и тяжестью болезни, вызвавшей глиоз. При выполнении предписаний врача наступает ремиссия, которая может длиться десятилетиями. Плохой прогноз при обнаружении патологии у новорожденных – они редко живут больше 2–4 лет.

Основы профилактики – соблюдение принципов здорового образа жизни, посильная физнагрузка, полноценный дневной и ночной отдых. После 50–60 лет рекомендована умственная загрузка, которая восстанавливает когнитивные функции.

Неврология

Глиоз клеток головного мозга провоцируется сосудистыми заболеваниями, или же имеет неврологическую этиологию.

Взрослый, а также дети находятся на равных условиях развития патологии.

Пациентам, которым установлен диагноз глиоз с множественными очагами, тогда прогноз жизни — неблагоприятный (не более 3-х лет жизни).

Только своевременно выявленная патология и назначенное комплексное лечение сможет продлить жизнь больному на несколько лет и улучшить его состояние и качество самой жизни.

Прогноз жизни при глиозе, выявленном в головном мозге, зависит от вида первичного заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Если глиозные изменения спровоцированы опухолевыми процессами, продолжительность жизни зависит от успешности лечения (хирургического удаления) новообразования. У больных рассеянным склерозом решающее значение имеет характер течения основного заболевания и реакция организма на терапию.

Если глиозные трансформации нервной ткани вызваны незначительными нарушениями мозгового кровотока, жить с глиозом можно длительное время без появления неприятных симптомов. Если речь идет о закупорке мелкого сосуда, рядом с которым образовался очаг периваскулярного глиоза, негативных последствий для здоровья может не быть. Особенно если сформировавшийся очаг находится в нейтральной зоне вдали от функционально важных участков мозга.

В некоторых случаях даже незначительные участки, состоящие из клеток заместительной нейроглии, расположенные в височной доле, могут провоцировать эпилептические приступы. Находясь на пути передачи нервных импульсов, поступающих от головного мозга к спинному мозгу, очаг небольшого размера может стать причиной пареза или паралича конечности.

Глиозные очаги в мозговом веществе появляются как следствие повреждения и гибели клеток нервной ткани – нейронов. Процессы глиозной трансформации могут протекать бессимптомно или провоцировать выраженную неврологическую симптоматику. Методы лечения зависят от вида первичного заболевания. Прогноз жизни индивидуален для каждого пациента и зависит от множества факторов – возраст больного, характер течения первичной болезни, локализация и размеры очага.

В чем опасность

Последствия глиоза напрямую связаны с его расположением и тем катализатором, который спровоцировал патологию. Его могут вызвать энцефалиты, скачки давления, травмы, рассеянный склероз, гипертензия.

На прогноз и продолжительность жизни влияет степень повреждений мозга. Если затронуты отделы, которые регулируют функции внутренних органов и систем, прогноз неблагоприятный. Благоприятный исход можно обеспечить ранней диагностикой и своевременным комплексным лечением. Важно бороться не с самим глиозом, а с его причиной. Терапию должен назначать опытный невролог.

Особенности терапии

Эпилепсия — заболевание преимущественно детского возраста. По данным Додсона (W. Е. Dodson, 1984), примерно 75% больных эпилепсией заболевают в детстве. Частота судорожных приступов у детей в возрасте до 10 лет наиболее высока, причем 2/3 этих приступов приходится на первые три года жизни. Частота судорожных приступов у новорожденных варьирует, по данным ряда исследователей, от 1,5 до 14%.

Относительно высокая частота эпилептических приступов у детей по сравнению со взрослыми в значительной степени определяется возрастной недифференцированностью головного мозга, физиологической гиперсинхронизацией его деятельности и склонностью к генерализованным реакциям. Низкий порог судорожной готовности у детей обусловлен также нестабильностью метаболизма «молодого» нейрона и «молодых» нейронных популяций (лабильностью аксонального транспорта, трансмембранного переноса ионов, молекулярных рецепторных и медиаторных систем синаптических контактов).

Вместе с тем возникновение эпилептических припадков в детском возрасте далеко не всегда должно расцениваться как проявление эпилепсии. По данным Т. Ш. Геладзе (1969), примерно у 1/3 клинически здоровых школьников в первые 3 года жизни наблюдался по крайней мере один эпилептический припадок. В связи с этим в клинической практике с особой осторожностью относятся к постановке диагноза «эпилепсия» детям до 3 лет. Сам характер эпилептических проявлений в этом возрасте существенно отличается от приступов у взрослых (см. Судороги).

Эпилептический приступ — не хаос беспорядочных мышечных сокращений, а строго координированный эволюционно закрепленный двигательный стереотип, реализация к-рого требует от мозга определенной степени зрелости двигательных систем. Характерно, что в онтогенезе (так же, как и в филогенезе) первоначально возникают тонические судороги и лишь на более совершенных стадиях развития — клонические, миоклонические, а затем вегетативные припадки и эпилептические эквиваленты.

У новорожденных и детей грудного возраста преобладают тонические или тонико-клонические приступы. Ввиду разнообразия непроизвольных движений у новорожденных распознавание у них судорог может представлять большие трудности, гене-рализованность вздрагиваний и застываний в сочетании с остановкой взора, нарушением актов глотания и дыхания позволяет отличать судороги от физиологических движений.

После периода новорожденности наступает беспароксизмальный период длительностью 4—5 месяцев, когда судороги наблюдаются чрезвычайно редко. Во втором полугодии жизни судороги приобретают более очерченный тонический характер, причем четко определяется зависимость клинических проявлений эпилептических приступов от степени зрелости двигательных систем.

У грудных детей чаще наблюдаются флексорные тонические спазмы, или «салаамовы припадки», в виде кивков, поклонов со складыванием рук на груди, иногда кратковременное раскидывание рук, а затем скрещивание их на груди. В судорожной реакции участвуют созревшие к этому времени двигательные системы головного мозга, преимущественно стволовые, в меньшей степени — подкорковые.

«Салаамовы припадки» практически не отмечаются у детей старше 3-летнего возраста. После 2—3 лет и у взрослых тонические судороги протекают преимущественно в виде экстензорных спазмов — разгибание туловища и ног, запрокидывание головы назад, отведение рук в стороны или вытягивание их вдоль туловища.

Исключительно у детей раннего возраста наблюдаются так называемые фебрильные и аффективно-респираторные приступы. Они могут возникать лишь однажды в жизни и затем никогда не повторяться, однако часто являются первичной манифестацией эпилепсии, в связи с чем тактика выжидания, задержка с назначением адекватной противосудорожной терапии недопустимы.

Основные принципы лечения эпилепсии у детей те же, что и у взрослых, однако специфически детские формы эпилептических приступов требуют дифференцированного подхода: при «салаамовых припадках» наиболее эффективны диазепам и нитразепам, при серийных малых приступах — назначение противосудорожных средств (суксилепа, пикнолепсина, нитразепама) на фоне дексаметазона.

Учитывая, что даже в оптимальных дозировках противосудорожные средства оказывают тормозящий эффект на развивающийся мозг, при эпилепсии у детей особенно важно сочетание этой терапии с назначением биогенных стимуляторов (липоцеребрина, глутаминовой кислоты, ноотропных средств, в условиях стационара — энцефабола, церебролизина).

Противосудорожное лечение эпилепсии у детей имеет свои особенности. У новорожденных при судорогах наблюдается очень низкая элиминация противосудорожных средств, после первой недели жизни созревают механизмы элиминации, в связи с чем нередко требуется значительное увеличение дозы. В целом же в первые 6 недель жизни различия между отдельными больными столь выражены, что при назначении противосудорожных средств и расчете дозы требуются повторные определения концентрации препаратов в крови.

У грудных детей в возрасте от 2 до 12 месяцев отмечают относительно стабильную кинетику препаратов, но одновременно и их высокий клиренс, в связи с чем дозы препаратов (на 1 кг веса тела) примерно в 3—5 раз больше доз, назначаемых взрослым больным. В дальнейшем по мере роста ребенка относительная доза противосудорожных средств постепенно снижается. В возрасте 10—15 лет она достигает дозы, рекомендуемой взрослому больному.

Лечение эпилептического статуса у детей проводится в принципе по той же схеме, что и у взрослых, однако дозы препаратов, особенно на догоспитальном этапе, должны быть приведены в соответствие с весом тела ребенка и предпочтение должно быть отдано внутримышечному введению препаратов.

Таблица

ВЫБОР ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ ПО СКОЛЛО-ЛАВИЦЦАРИ (G. Scollo-Lavizzari, 1981)

Виды припадков

Название препаратов

Младенческие

припадки

Фенобарбитал, бензодиазепины

Синдром Уэста (сгибательные спазмы у детей)

Бензодиазепины, вальпроевая кислота, АКТГ, кортикостероиды

Синдром Леннокса—Гасто

Клоназепам, нитразепам, вальпроевая кислота, АКТГ,
кортикостероиды, сукцинимицы

Абсансы (простые)

Вальпроевая кислота, сукцинимиды, клоназепам

Абсансы (сложные)

Вальпроевая кислота, сукцинимиды

Миоклоническая эпилепсия

Вальпроевая кислота, нитразепам, клоназепам

Генерализованные судорожные Припадки

Фенобарбитал, дифенин, финлепсин, вальпроевая кислота

Фотогенная

эпилепсия

Вальпроевая кислота

Височная эпилепсия (психомоторные припадки и
психопатологические феномены)

Финлепсин, дифенин, клоназепам, гексамидин

Парциальная (фокальная) эпилепсия

Бензонал, дифенин, финлепсин, клоназепам

Библиогр.: Арендт А. А. Анализ отдаленных результатов оперативных вмешательств при эпилептическом синдроме травматической болезни головного мозга, Вопр. нейрохир., т. 14, № 1, с. 17, 1950; Бехтерева Н. П., Камбарова Д. К. и Поздеев В. К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга, Л., 1978; Боголепов H. Н. и др.

Патологические изменения ультраструктуры нервных клеток в эпилептогенных очагах височной доли мозга у человека и в эксперименте, Журн. невропат, и психиат., т. 73, № 9, с. 1340, 1973; Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых, М., 1984; Вопросы психиатрии, под ред. Д. Д. Федотова, в. 4, с. 90, М., 1960; Г а сто А.

Терминологический словарь по эпилепсии, пер. с франц.,ч. 1—2, М., 1975; Диагностика и хирургическое лечение травматической эпилепсии, под ред. В. М. Угрюмова и др., Л., 1967; Земская А. Г. Фокальная эпилепсия в детском возрасте, Л., 1971; Кандель Э. И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия, М., 1981; Кар лов В. А.

Эпилептический статус, М., 1974; Крайндлер А., Кригель Е. и Стойка И. Детская эпилепсия, пер. с румын., Бухарест, 1963; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 6, с. 257, Л., 1960; Окуджава В. М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности, Тбилиси, 1969; Пенфилд У. и Джаспер Г.

Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека, пер. с англ., М., 1958; Петров В. С. Ультраструктурные особенности ядерных и цитоплазматических элементов в клетках коры головного мозга больных с эпилептическими припадками и без них, Журн. невропат, и психиат., т. 70, № 1, с. 106, 1970; Рачков Б. М.

и Федоренкова Ф. А. Опыт комплексного лечения эпилепсии в условиях специализированного учреждения, Л., 1978; Савченко Ю. Н. и Генне Р. И. Проблемы хирургического лечения эпилепсии, Вопр. нейрохир., № 1, с. 52, 1984; Сараджишвили П. М. Классификация эпилептических припадков, Тбилиси, 1972; Сараджишвили П. М. и Геладзе Г. Ш. Эпилепсия, М., 1977; Угрюмов В. М., Земская А. Г. и Петров В. С.

Ультраструктурные особенности клеточных элементов в эпилептогенных очагах коры головного мозга при эпилепсии у детей, Журн. невропат, и психиат., т. 71, 1,с. 92,1971; Фаворина В. Н. О шизофреноподобных хронических эпилептических психозах, там же, т. 68, № 11, с. 1656, 1968; Чубинидзе А. И. и Го бечия 3. В.

Об ультраструктурных основах «эпилептизации» нейрона и «судорожной готовности» мозга, Арх. патол., т. 43, К# 11, с. 29, 1981; Antiepileptic drugs, mechanisms of action, ed. by G. H. Glaser a. o., N. Y., 1980; Basic mechanisms of the epilepsies, ed. by H. H. Jasper a. o., Boston, 1969; Bravais L. F.

Hecherches sur les symptOmes et le traite-ment de l’6pilepsie I^mipl6gique, P., 1827; Changing concepts and newer diagnostic methods in epilepsy, Epilepsia, v. 25, suppl. 2, 1984; Chavany J. A. Epi-lepsie, P., 1958; Cooper J. S. Chronic cerebellar stimulation in epilepsy, Arch. Neurol. (Chic.), v. 33, p. 559, 1976;

D r e-y e r R. Die Pharmakotherapie der Epi-lepsien, Basel, 1970; E a d i e M. J. a. T y r e r J. H. Anticonvulsant therapy, pharmacological basis and practice, Edinburgh — L., 1974; Entwicklungstendenzen biologischer Psychiatrie, hrsg. v. H. HeJmc-hen, Stuttgart, 1975; Genetic basis of epilepsies, ed. by V. E. Anderson a. o., N. Y., 1982;

G o w e r s W. R. Epilepsy and other chronic convulsive diseases, N. Y., 1964; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 15, Amsterdam — N. Y., 1974; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. F. Henke, Bd 13, T. 4, S. 99, B., 1956; Hatton J. D. a.

E 1 1 i s m a n М. H. Orthogonal arrays are redistributed in the membranes of astroglia from alumina-induced epileptic foci, Epilepsia, v. 25, p. 145, 1984; Jennett W. B. Epilepsy after non-missible head injuries, L. 1975; К a-santikul V. a. o. Ultrastructural parameters of limbic microvasculature in human psychomotor epilepsy, Clin. Neuropath., v. 2, p. 171, 1983;

К 6 h 1 e r G. K. Epileptische Psychosen, Kurzreferat uber die Literatur der Jahre 1850—1971, For-tschr. Neurol. Psychiat., Bd 41, S. 496, 1973; L e n n о x W. G* Epilepsy and related disorders, Boston, 1960; Meen-c k e H. J. The density of dystopic neurons in the white matter of the gyrus frontalis inferior in epilepsies, J. Neurol., v. 230, p. 171, 1983;

Narabayashi H. From experiences of medial amygdalotomy on epileptics, Acta neurochir. (Wien), suppl. 30, p. 75, 1980; Penry J. K. a.Porter R. J. Epilepsy, mechanisms and therapy, Med. Clin. N. Amer., v. 63, p. 801, 1979; Psychische Storungen bei Epilepsie, hrsg. v. H. Penin, Stuttgart — N. Y., 1973; Rasmussen Th.

Surgical aspects of temporal lobe epilepsy, Acta neurochir. (Wien), suppl. 30, p. 13, 1980; Schmidt D. Behandlung der Epilepsien, Stuttgart — N. Y., 1981;Sutherland J. М., Та it H. a. E a d i e M. J. The epilepsies, modern diagnosis and treatment, Edinburgh, 1974; A textbook of epilepsy, ed. by J. Laid-law a. A.

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector