Осложнения инфаркта миокарда классификация

Ишемические осложнения

Ишемическими осложнениями являются:

  1. Увеличение пораженного участка миокарда, развитие пристука обширного трансмурального инфаркта. Осложнение возникает у 15% больных, преимущественно женщин пожилого возраста. Оно проявляется через полторы недели после приступа. При этом сохраняется или возобновляется болевой синдром, нарастают изменения на кардиограмме, УЗИ показывает увеличение некротической области.
  2. Развитие постинфарктной нестабильной стенокардии. Осложнение наблюдается у 40% больных. Риск повторного приступа и внезапной смерти в этой ситуации очень большой.
  3. Повторный инфаркт. От этого страдают 5% больных. Риск данного осложнения повышается при возрасте старше 70 лет, сахарном диабете, инфаркте в анамнезе. Поставить диагноз трудно, так как первичные и вторичные симптомы наслаиваются друг на друга.

Постинфарктный кардиосклероз является одной из форм ишемических нарушений, при которой мышечные волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью.

Подобные осложнения практически всегда развиваются после приступа. Это происходит, когда некротический очаг полностью заживает, и на его месте формируется рубец. На этот процесс требуется около трех недель.

Проблема сопровождается:

  • одышкой во время нагрузки и в спокойном состоянии;
  • учащением процесса сердцебиения в ответ на уменьшение сердечного выброса;
  • снижением насыщения крови кислородом и нарушением газообмена;
  • развитием мерцательной аритмии и появлением экстрасистол;
  • скоплением жидкости в разных полостях организма.

Каким будет прогноз при этом патологическом процессе, зависит от размеров поражения и степени повреждения миокарда. Немалое влияние оказывает и состояние коронарных сосудов. Если возник атеросклероз и фракция выброса меньше 25%, больной проживет не более трех лет.

Осложнения после инфаркта миокарда значительно сокращают шансы на выживаемость и нормальную жизнь. Поэтому необходимо принять меры, чтобы предотвратить их развитие.

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
  • Образование тромбов.
  • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
  • Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Сердечная аневризма.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Острая сердечная недостаточность

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

СН считается одним из самых тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Согласно классификации исследователя Киллип, при ИМ существует 4 класса выраженности ОСН:

  • I класс — не наблюдается хрипов в легких и ритма галопа; этот класс фиксируют у 40-50% больных, при этом уровень смертности достигает 3-8%.
  • II класс — обнаруживаются хрипы, они выслушиваются на площади менее 50% легочных полей, или же обнаруживается наличие ритма галопа; бывает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%.
  • III класс — обнаруживаются хрипы на площади от 50% легочных полей, также есть ритм галопа; этот класс фиксируют у 10-15% больных, смертность колеблется от 25 до 30%.
  • IV класс — обнаруживаются признаки кардиогенного шока; данный класс возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Ухудшает прогноз появление проявлений сердечной недостаточности при инфаркте миокарда.

Чтобы вовремя обнаружить застой в легких, нужно несколько раз внимательно выполнять аускультацию легких на протяжении первых 24 часов. С помощью ЭхоКГ можно обнаружить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Ремоделирование миокарда

Оно предшествует симптоматике сердечной недостаточности, поэтому важное значение имеет адекватная оценка и его терапия. Для предупреждения ремоделирования миокарда важное значение имеют ингибиторы АПФ. Они назначаются пациентам, если даже нет проявлений СН, если через 1-2 суток после начала ИМ обнаруживается снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.

Как правило, назначается троекратный в сутки прием каптоприла (дозировка 6,25 мг), 1-2-кратный прием 2,5 мг эналаприла или же однократный прием 2,5 мг рамиприла. Важно, чтобы у человека не было противопоказаний к данным лекарствам. Далее нужно увеличить дозу ингибиторов АПФ до уровня, который максимально переносим данным больным.

Проявлениями острой сердечной недостаточности может быть кардиогенный шок и отек легких.

Самопомощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Развивается как результат резкого снижения сердечного выброса. В основном шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок фиксируют при вовлечении более 40% массы миокарда, он наблюдается у 5-20% пациентов с диагнозом «инфаркт».

Факторы риска развития кардиогенного шока:

  • уменьшение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ);
  • пожилой возраст;
  • предшествующий инфаркт миокарда;
  • большие размеры ИМ (согласно данным ЭКГ, инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ);
  • сахарный диабет.

Патогенез

Ниже перечисленные факторы усугубляют ишемию миокарда.

Задержка жидкости по причине снижения почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, что максимизирует преднагрузку на сердце, вызывает отек легких и гипоксемию.

Активация симпатической нервной системы как следствие падения сердечного выброса и снижения артериального давления. Учащается ритм сердца и усиливается сократительная деятельность миокарда, потому сердце еще больше нуждается в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда по причине нарушения его наполнения и снижения податливости. Как следствие: увеличивается давление в левом предсердии и усиливается застой в легких крови.

Осложнения инфаркта миокарда классификация

Повышение периферического сосудистого сопротивления по причине вазоконстрикции, что приводит к увеличению постнагрузки на сердце, миокард всё больше испытывает потребность в кислороде.

Метаболический ацидоз как следствие долго существующей гипоперфузии органов и тканей.

Симптомы

Симптомы делятся на три большие группы:

  • Нарушение периферической перфузии: поражение почек проявляется олигурией; поражение кожных покровов — бледностью, повышенной влажностью; поражение  ЦНС — психическии нарушениями.
  • Артериальная гипотензия: систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. меньше обычного уровня на протяжении получаса и даже дольше. Сердечный индекс составляет меньше 1,8-2 л/мин на м2.
  • Отек легких.

Медики при обследовании человека находят нарушение сознания, холодность рук и ног, артериальную гипотензию (среднее артериальное давление ниже 50-60 мм рт.ст.), глухие тоны сердца, тахикардию, олигурию ({amp}lt; 20 мл в мину). При аускультации легких могут быть обнаружены влажные хрипы.

Осложнения инфаркта миокарда классификация

Специальные методы исследования

  • Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.
  • Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) больше 18 мм рт.ст.

Диагностика

Врачу важно исключить другие причины артериальной гипотензии для назначения правильного лечения и ведения больного:

  • вазовагальные реакции;
  • гиповолемию;
  • аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии);
  • электролитные нарушения (например, гипонатриемию);
  • побочные эффекты лекарственных препаратов.

Лечение кардиогенного шока как осложнения ИМ

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, потому необходимо экстренное лечение.

Основная цель проводимой терапии — повышение артериального давления.

•          Лекарства. С их помощью АД нужно повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Актуальны такие препараты (в основном их вводят через специальные дозаторы).

Осложнения инфаркта миокарда классификация

—           Допамин (может увеличить частоту сердечных сокращений и, соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгхмин), дозу постепенно увеличивают каждые 2-5 минут, пока она не достигнет 20-50 мкгДкгхмин).

—           Добутамин (доза составляет 2,5-10 мкгДкгхмин)

—           Норадреналипа гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг в минуту), но наряду с усилением сократимости миокарда он сильно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

•          Внутриаортальная баллоппая коптрпульсация. При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Суть заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту.

Такой эффект достигается при помощи насоса, который подключен к бедренным или подвздошным артериям и снижает давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

•          Чрескожная транслюминальная коронарпая ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с ее помощью в первые 4-8 часов после начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. При кардиогенном шоке нужно постоянно контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, диурез (постоянный мочевой катетер), давление заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью метода ЭхоКГ или радионуклидной ангиографии.

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца диагностируют у 1-3% пациентов с диагнозом «инфаркт миокарда». Из этого количества пациентов примерно у 30-50% разрыв случается на протяжении первого часа, у 80-90% — на протяжении первых 2 недель. Разрыв свободной стенки левого желудочка возникает в основном при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне артериальной гипертензии или при отсутствии предшествующей стенокардии.

Схема 1

Что касается симптоматике, при разрыве бывают всегда интенсивный болевой синдром, внезапное исчезновение пульса, резкое падение артериального давления (что не определяется при сфигмоманометрии) и потеря сознания, причем сохраняется электрическая активность (согласно данным ЭКГ), что медики называют электромеханической диссоциацией.

В основном исходом разрыва сердца является смерть человека. В четверти случаев фиксируют подострый разрыв стенки левого желудочка, который может напоминать неопытным врачам инфаркт миокарда, потому что снова появляются болт и подъем сегмента 5Т, при этом артериальное давление падает. Начинабт проявляться характерные для тампонады сердца симптомы, что верифицируют при помощи ЭхоКГ. Единственным методом терапии является хирургическое вмешательство.

Фиксируется у 1-3% пациентов с инфарктом миокарда. Что характерно, в 20-30% случаев развивается на протяжении первых суток. После 2 недель это осложнение возникает крайне редко. Более чем в половине случаев в течение 7 дней человек умирает, а 92% больных, согласно статистике, умирает при этом осложнении на протяжении 12 месяцев.

Основная симптоматика проявляется громким систолическим шумом с проведением вправо от грудины и клиническим ухудшением состояния человека по причине выраженной левожелудочковой недостаточности. Медикам нужно учитывать, что при остром разрыве шум может быть мягким или не выслушивается вовсе. Основной метод, который используют для подтверждения дефекта, — ЭхоКГ в допплеровском режиме.

Это локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия); является поздним осложнением инфаркта миокарда. Аневризма представляет собой с точки зрения патоморфологии соединительнотканный рубец, который постепенно может кальцифицироваться. В аневризме может находиться тромб. Для диагностики этого осложнения проводят ЭКГ, ЭхоКГ.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана незначительной при ИМ бывает фактически у 50% пациентов, а выраженная степень отмечается у 4%. При выраженной степени умирает около четверти человек. Среди причин этого осложнения ИМ называют дисфункцию или разрыв сосочковых мышц. Чаще всего возникает именно дисфункция сосочковых мышц.

Поражена в большинстве случаев задняя сосочковая мышца. Обнаруживается систолический шум на верхушке сердца. Разрыв сосочковых мышц характерен примерно для одного процента пациентов с ИМ. Опять таки, чаще происходит поражение задней сосочкой мышцы. Что касается клинических проявлений, возникает грубый систолический шум и отек легких на вторые-седьмые сутки после начала ИМ. Для подтверждения диагноза важно провести ЭхоКГ.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

  • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
  • Выделение изо рта розовой или белой пены.
  • Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
  • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
  • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Перикардит

Наблюдается в 6-11% случаев ИМ. Развитие происходит на вторые-четвертые сутки от начала инфаркта миокарда. При остром перикардите врач выслушивает шум трения перикарда. Если шум слабый, больного нужно слушать, когда он стоит. Другим проявлением при инфаркте миокарда является боль в грудной клетке. Перикардиальная боль не «отдает» в шею и руку.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector