Основные группы антигипертензивных препаратов Диуретики

Диуретики

Обладают
небольшим диуретическим эффектом. В
клинической практике используется 3
препарата:

  • Триамтерен;

  • Амилорид;

  • Спиринолактон.

Триамтерен
(птерофен). Выпускается в капсулах по
50 и 100 мг, а также в виде фиксированных
комбинированных препаратов:

  • Триамур
    композитум (25 мг триамтерена; 12,5 мг
    гидрохлортиазида);

  • Диазид
    (50 мг триамтерена; 25 мг гидрохлортиазида);

  • Максзид
    (75 мг триамтерена и 50 мг гидрохлортиазида).

Триамтерен
даёт слабый антигипертензивный эффект,
но весьма эффективен в отношении
уменьшения потери калия в комбинации
с гидрохлортиазидом в соотношении 1 :
0,5.

Триампур
применяют по 1-2 таблетки на приём 1-2 раза
в день.

Триамтерен
противопоказан при гиперкалиемии (более
5,5 ммоль/л), анурии, гиперчувствительности
к нему, тяжёлой недостаточности функции
печени, одновременно с приёмом препаратов
калия, ингибиторов АПФ.

Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, хлорталидон) действуют на уровне дистального канальца нефрона и способствуют выведению воды, натрия, хлора, калия, магния. Выведение ионов кальция, напротив, снижается.

На фоне тиазидов и им подобных диуретиков при регулярном приеме наблюдается снижение периферического сосудистого тонуса, что связывают со способностью препаратов уменьшать чувствительность сосудов к адренергическому воздействию.

Тиазиды практически не влияют на почечный кровоток, хотя иногда могут понижать скорость клубочковой фильтрации. На фоне приема этих препаратов отмечается увеличение в крови уровня мочевой кислоты, а также незначительно глюкозы и атерогенных липидов.

Индапамид отличается от остальных представителей группы. Препарат обладает способностью блокировать кальциевые каналы мышечной стенки артерий, снижая тем самым периферическое сосудистое сопротивление (ПСС).

Индапамид, как и дигидропиридины, усиливает почечный кровоток. В исследованиях установлены нефропротективные свойства (в т. ч. снижение альбуминурии). Препарат не влияет на уровень глюкозы. Таким образом, индапамид подходит к использованию при сахарном диабете (СД) и диабетической нефропатии.

Тиазиды и тиазидоподобные диуретики используются, в первую очередь, для длительного лечения АГ. Препараты эффективны при изолированной систолической АГ у пожилых пациентов, а также у больных с АГ и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Их можно использовать как в монотерапии, так и комбинировать со всеми другими классами антигипертензивных средств.

Классы антигипертензивных препаратов

В настоящее время для длительного лечения АГ используют 7 классов антигипертензивных средств, причем наиболее широко – только первые пять:

  1. Диуретики.
  2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ).
  3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны).
  4. β-адреноблокаторы (БАБ).
  5. Блокаторы кальциевых каналов (БКК).
  6. α1-адреноблокаторы.
  7. Препараты центрального действия (агонисты имидазолиновых рецепторов).

Лечение АГ начинают можно начать с любой из первых пяти групп ЛС, однако при подборе терапии обязательно учитывают сопутствующую патологию, при которой выбор тех или иных препаратов является наиболее выгодным в клиническом отношении.

Бета-адреноблокаторы (БАБ)

Современные кардиоселективные БАБ (метопролол, бисопролол, бетаксалол и др.) устраняют чрезмерное воздействие симпатоадреналовой системы (САС) на сердце, что ведет к снижению частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и уменьшению АД.

ПСС на начальных этапах лечения может оставаться повышенным. БАБ в некоторой степени уменьшают активность РААС, блокируя синтез ренина в почках. Под влиянием БАБ нормализуется функция барорецепторов синокаротидной зоны.

В настоящее время наиболее широко используются кардиоселективные β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, бетаксолол и др.), поскольку эти препараты в наименьшей степени воздействуют на тонус бронхов.

Существуют БАБ с дополнительными вазодилатирующими свойствами. Карведилол блокирует β1 и β2-рецепторы, а также незначительно α1-рецепторы периферических артерий, что способствует снижению ПСС и более выраженному снижению АД.

Небиволол способен увеличивать количество оксида азота (NО) – местного вазодилататора, благодаря которому усиливается антигипертензивное и антиишемическое действие.

БАБ рекомендуется использовать у пациентов с АГ и сопутствующей стенокардией, после перенесенного инфаркта миокарда, при некоторых тахиаритмиях, в сочетании с ингибиторами АПФ при ХСН (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол).

Главным ограничением к использованию БАБ является бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит.

Кардиоселективные
(1-АБ)

Кардионеселективные
(12-АБ)

СМА-

СМА

СМА-

СМА

Метопролол

Атенолол

Практолол

Бетаксолол

Талинолол

Ацебуталол

Пропранолол

Тимолол

Соталол

Надолол

Карведилол

Окспренолол

Алпреналол

Пиндолол

Прочие
-АБ: лабетолол,
медроксолол, целипролол, буциндолол,
небиволол.

Побочные
действия -АБ:

  • Брадикардия;

  • Артериальная
    гипотония;

  • Нарастание
    левожелудочковой недостаточности;

  • Бронхоспазм;

  • Усиление
    синдрома Рейно и перемежающейся
    хромоты;

  • Нарушение
    половой функции (в редких случаях);

  • Гиперлипидемия;

  • Сонливость,
    слабость, снижение быстроты реакции,
    депрессия.

Противопоказания
к применению -АБ:

  1. Абсолютные

  • Брадикардия
    менее 50 уд/мин;

  • Артериальная
    гипотензия (САД менее 100 мм. рт. ст.);

  • Бронхообструктивный
    синдром;

  • СССУ;

  • АВ
    блокады II-IIIстепени;

  • Декомпенсированная
    сердечная недостаточность;

  • Относительные

    • Сахарный
      диабет в стадии декомпенсации;

    • Синдром
      Рейно и облитерирующий атеросклероз
      нижних конечностей.

    -АБ
    рекомендуют назначать при наличии
    стенокардии, перенесённого ИМ,
    тахиаритмии, сердечной недостаточности.

    Лечение
    проводится под контролем ЧСС (не менее
    50-55 уд/мин) и АД.

    Пропранолол
    (анаприлин, обзидан, индерал). Наиболее
    популярное и эффективное средство.
    Выпускается в таблетках по 10, 20, 40, 60, 80
    и 90 мг, капсулах пролонгированного
    действия индералLAпо
    60, 80, 120 и 160 мг, в виде растворов для
    инъекций по 1 мг/мл в ампулах по 1 и 5 мл.

    Биодоступность
    при приёме внутрь менее 30%, период
    полувыведения 2-3 ч. Около 95% находиться
    в связанном состоянии с белками плазмы.

    Назначают
    по 40 мг 2 раза в сутки, затем дозу
    постепенно увеличивают до 320 мг/сут в
    3-4 приёма. Поддерживающая доза 120-240
    мг/сут.

    Метопролол(беталок, спесикор).Селективный-АБ с биодоступностью
    50%. Максимальное снижение систолического
    давления наблюдается через 2 часа после
    приёма и продолжается 6 часов,
    диастолическое давление стабильно
    снижаеться через несколько недель
    регулярного приёма препарата. Метопролол
    назначают при АГ по 50-100 мг/сут, иногда
    суточная доза может составить 150-450 мг.

    Атенолол
    (атенол, тенормин). Эталонный препарат
    из группы кардиоселективных-АБ
    без собственной симпатомиметической
    активности. Назначают в начальной дозе
    25-50 мг/сутки, через 2 недели дозу можно
    увеличить до 50-100 мг/сутки. При почечной
    недостаточности – подбор в зависимости
    от клиренса креатинина: менее 15 – доза
    25 мг/сутки, 15-35 – доза 50 мг/сутки; более
    35 – доза 100 мг/сутки.

    Бетаксолол
    (локрен) обладает оптимальными
    фармакокинетическими и фармакодинамическими
    характеристиками. Он на 90% всасывается
    внутрь при приеме и лишь 10% подвергается
    биотрансформации при первом прохождении
    через печень. Масимальное содержание
    препарата в крови регистрируется через
    3-4 часа после приёма, а антигипертензивный
    эффект сохраняется в течение 24 часов.
    Бетаксолол в 4 раза прочнее, чем остальные-АБ (атенолол,
    метопролол) связывается с1-АР.
    Монотерапией бетаксололом в дозе 10-20
    мг/сутки можно добиться стойкого
    гипотензивного эффекта у 92% больных
    гипертензиейI-IIстепени.

    Небивололявляется конкурентным и избирательным
    ингибитором1-АР,
    одновременно оказывая мягкое
    сосудорасширяющее действие за счёт
    модуляции высвобождения ЭФР. Препарат
    урежает ЧСС и снижает АД как в состоянии
    покоя, так и при физической нагрузке,
    снижает периферическое сопротивление,
    улучшает диастолическую функцию и
    повышает фракцию выброса левого
    желудочка. У пациентов с сопутствующей
    стенокардией оказывает выраженный
    антиангинальный эффект. Назначается
    в дозе 5 мг/сут.

  • Безопасно
    и эффективно снижают АД, являются
    средствами выбора при ДГПЖ и миоме
    матки. Возможными показаниями к их
    назначению считают нарушение толерантности
    к глюкозе и дислипидемии. Относительное
    противопоказание – ортостатическая
    гипотензия, поэтому у пожилых пациентов
    -АБ следует применять
    с осторожностью под контролем АД в
    положении стоя.

    В
    феврале 2000 года комитет по безопасности
    прервал применение доксазазина в
    исследовании ALLHATв связи
    с достоверно большей частотой развития
    застойной сердечной недостаточности
    по сравнению с другими схемами лечения.

    Выделяют
    2 основные группы:

    1. 1-АБ:
      празозин, доксазозин, теразозин;

    2. 12-АБ:
      кетансерин, индорамин.

    Доксазозин
    (кардура). АД снижается постепенно,
    максимальный эффект наблюдается через
    2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза
    варьирует от 1 до 16 мг/сутки. Лечение
    следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки
    в течение 1-2 недели, затем в последующие
    1-2 недели дозу следует увеличить до 2
    мг/сутки.

    Фентоламин
    (дибазин) – выпускается в растворе
    для внутривенного введения по 5 мг
    фентоламина вместе с 25 мг маннитола в
    одной ампуле, а также в таблетках по
    0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно,
    пик эффекта через 2-5 минут после
    внутривенного введения, продолжительность
    действия 5-10 минут.

    Ингибиторы АПФ

    Антигипертензивные препараты

    Ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл и др.) блокируют синтез ангиотензина II. В итоге снижается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (в почках, головном мозге, миокарде).

    Ингибиторам АПФ отдают предпочтение при наличии у больных АГ постинфарктного кардиосклероза, ХСН, СД, нефропатии.

    В отсутствии ангиотензина II наблюдается снижение ПСС, пред- и постнагрузки на сердце. При наличии гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) начинается процесс ее обратного развития, улучшается внутрисердечная гемодинамика, тормозится процесс фиброза миокарда (кардиопротекция).

    В почках наблюдается снижение гидравлического давления в клубочках, замедление их гипертрофии, улучшение работы фильтрационного аппарата, уменьшение протеинурии (нефропротекция).

    Ингибиторы АПФ обладают протективными свойствами в отношении артериальных сосудов – уменьшают толщину гладкомышечного слоя и повышают чувствительность эндотелия к вазодилататорам (оксиду азота и простациклину).

    На уровне церебрального бассейна при длительном применении ингибиторов АПФ наблюдается снижение частоты транзиторных ишемических атак и инсультов.

    При выборе ингибитора АПФ большое значение имеет клинико-фармакологическая классификация, предложенная в 1994 г. L. Opie.

    В этой классификации четко выделяются активные лекарства и пролекарства, которые требуют трансформации в активные метаболиты (например, эналаприл превращается в эналаприлат, фозиноприл – в фозиноприлат). Степень липофильности показывает способность проникать в ткани, ингибировать тканевые РААС.

    Селективные агонисты j1-рецепторов (имидазолиновых)

    J1-рецепторы
    располагаются в ростральном
    вентролатеральном отделе продолговатого
    мозга, отвечают за тонический и
    рефлекторный контроль за симпатической
    нервной системой. Активация этих
    рецепторов приводит к угнетению
    вставочных нейронов промежуточной
    зоны СМ, что вызывает подавление
    симпатических преганглионарных нейронов
    СМ. Это сопровождается угнетением
    активности СНС с последующим уменьшением
    выброса КА.

    Стимуляция
    периферических имидазолиновых рецептров
    оказывает влияние на метаболический
    гомеостаз: увеличение глюкозозависимого
    высвобождения инсулина и перенос
    глюкозы внутрь клеток с последующим
    снижением гликемии, усиление аэробного
    окисления глюкозы и синтеза гликогена,
    уменьшение продукции лактата, повышение
    чувствительности к глюкозе тканей
    мозга.

    Моксонидин
    (цинт, физиотенз) при ЭГ применяется
    в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в
    дальнейшем при необходимости доза
    может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз
    в сутки. Противопоказания:

    • СССУ;

    • АВ-блокада
      II-IIIстепени;

    • Тяжёлые
      аритмии;

    • Брадикардия
      менее 50 в минуту;

    • Выраженная
      сердечная недостаточность;

    • Нестабильная
      стенокардия;

    • Печёночная
      и почечная недостаточность;

    • Указания
      на отёк Квинке в анамнезе.

    При
    метаболическом синдроме оправдано
    использование комбинации ИАПФ и цинта.

    Бета-адреноблокаторы (БАБ)

    1. Абсолютные

    Сартаны (лозартан, валсартан, ирбесартан и др.) блокируют взаимодействие ангиотензина II с ангиотензиновыми АТ1-рецепторами. В итоге, несмотря на наличие ангиотензина II, его неблагоприятные эффекты реализоваться не могут.

    Основные группы антигипертензивных препаратов Диуретики

    В целом, сартаны похожи на ингибиторы АПФ и ранее использовались при непереносимости последних (сухой кашель, аллергические реакции). На сегодняшний день накоплен большой опыт их использования и доказательная база, подтверждающая долгосрочную эффективность сартанов при АГ (в т. ч. осложненной гипертрофией ЛЖ), диабетической нефропатии, ХСН.

    Остальные сердечно-сосудистые показания к назначению остаются предметом дискуссии и требуют дальнейшего уточнения. Существенным ограничением к использованию сартанов является их высокая стоимость.

    Все БКК делятся на 3 группы: дигидропиридины (амлодипин, фелодипин, исрадипин и др.), бензотиазепины (дилтиазем), фенилалкиламины (верапамил).

    Для лечения АГ в основном используют дигидропиридиновые производные, которые преимущественно влияют на тонус артериальных сосудов, ограничивая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки. В результате происходит расширение артерий и снижение ПСС. Возможно развитие компенсаторной тахикардии, особенно на начальном этапе лечения.

    Регулярный прием коротко действующих дигидропиридинов недопустим. Речь, прежде всего, идет о нифедипине в обычной лекарственной форме, который, к сожалению, до сих пор назначается для длительного лечения при АГ и ишемической болезни сердца (ИБС).

    Препараты короткого действия вызывают рефлекторную активацию симпатической системы, тахикардию и постуральную гипотензию. Все это резко повышает риск развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

    Быстрое падение плазменных концентраций коротко действующих дигидропиридинов может спровоцировать развитие синдрома отмены с возвратом симптомов, по поводу которых препарат был назначен больному (повторный гипертонический криз или приступ стенокардии).

    Использование нифедипина короткого действия допустимо только по неотложным показаниям (купирование гипертонического криза, приступа стенокардии), но обязательно с последующим назначением других длительно действующих антигипертензивных или антиишемических средств.

    Верапамил преимущественно влияет на сердце, дилтиазем – примерно в равной степени на сердце и сосуды. Эти препараты замедляют проведение в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать их в качестве противоаритмических средств.

    Сократимость миокарда в той или иной степени снижают все БКК (наиболее сильно верапамил). По этой причине их не рекомендуется использовать для снижения АД у пациентов с ХСН.

    БКК обладают так называемой метаболической нейтральностью: препараты группы не влияют на липидный, углеводный, минеральный и пуриновый обмен. Поскольку БКК улучшают коронарный и церебральный кровоток, их применение обосновано при АГ с сопутствующей ИБС или цереброваскулярной недостаточностью.

    Помните, выше я говорил, что симпатические волокна, прежде чем подействовать на орган проходят через узел, носящий название ганглий? Так вот, есть группа препаратов, блокирующих проведение этого импульса в ганглии. Они так и называются:  ганглиоблокаторы.

    Их мало, и используют их, как правило, для снижения давления во время наркоза или для купирования гипертонического криза бригадой скорой помощи. Выпускаются, соответственно в виде растворов для инъекций, и в среднестатистической аптеке их не найти. Поэтому подробно рассматривать мы их не будем.

    Собственно, вот они – ПАХИКАРПИН, ПЕНТАМИН, ГИГРОНИЙ, БЕНЗОГЕКСОНИЙ и другие.

    Теперь, вместе с нервными волокнами, мы подошли к органам – сосудам, сердцу, почкам и надпочечникам.

    Аг во время беременности

    Anton

    АГ
    наблюдается у 8-10% беременных и является
    одной из основных причин осложнений у
    матери и плода, что определяет особую
    важность адекватного контроля АД во
    время беременности. При диагностике
    АГ у беременных следует иметь в виду,
    что в первой половине беременности АД
    снижается. Эта тенденция сохраняется
    у женщин с предшествующей АГ. При
    нормальной беременности имеется
    физиологическая гиперволемия, а у
    беременных с АГ он снижается.

    При
    беременности безопасно применение
    метилдопы, нифедипина (пролонгированных
    форм), гидралазина и лабетолола. -АБ
    эффективны и безопасны в третьем
    триместре. В более ранние сроки они
    могут вызвать задержку развития плода.
    Для купирования кризов целесообразно
    внутривенное применение сульфата
    магния, гидралазина или лабеталола.
    Диуретики используют очень ограничено.

    ИАПФ
    и блокаторы рецепторов АТ1при
    беременности противопоказаны (смерть
    плода и тератогенный эффект).

    Медикаментозное
    лечение АГ во время беременности

    Степень
    АГ

    Препарат

    Доза,
    мг/кратность

    АГ
    I-IIстепени

    Препарат
    первой линии

    Метилдопа

    Препараты
    второй линии

    Лабетолол

    Пиндолол

    Окспренолол

    Нифедипин
    SR

    Препараты
    третьей линии

    Метилдопа
    препарат 2 линии или гидралазин 10-50
    мг 2-4 раза в день

    500/2-4

    200-600/2

    5-15/2

    20-80/2

    20-40/2

    АГ
    IIIстепени

    Гидралазин

    Лабетолол

    Нифедипин

    5-10
    мг болюс в/в, повторное введение через
    20 минут

    10-20
    мг болюс в/в при необходимости повторное
    введение через 10 минут или в/в 1-2 мг/ч

    10
    мг каждые 1-3 часа

    Аг и цереброваскулярная болезнь

    При
    наличии геморрагического инсульта на
    фоне высоких значений АД рекомендуется
    быстрое снижение его уровня на 25-30%.

    клофелин

    При
    остром ишемическом инсульте рекомендуется
    временная отмена антигипертензивной
    терапии до стабилизации состояния
    пациента. Однако уровень АД должен
    тщательно контролироваться, особенно
    если пациент получает фибринолитическую
    терапию. При систолическом АД более
    180 мм. рт. ст. или ДАД более 105 мм. рт. ст.

    показано внутривенное введение
    антигипертензивных препаратов под
    тщательным контролем неврологической
    симптоматики. Антигипертензивная
    терапия после перенесённого инсульта
    должна быть направлена на достижение
    целевого уровня АД, но без ортостатической
    гипотензии и усугубления симптомов
    регионарной недостаточности
    кровообращения. Установлено снижение
    частоты инсультов при использовании
    -АБ, диуретиков и
    БКК дигидропиридинового ряда.

    Другие антигипертензивные препараты

    Препарат центрального действия I поколения клонидин (клофелин) используется только для купирования гипертонических кризов. Средства того же поколения метилдопу и гуанфацин можно использовать для комбинированного лечения тяжелых форм АГ, а также при АГ у беременных.

    Препараты II поколения (моксонидин, рилменидин) являются современными средствами лечения АГ, могут служить препаратами выбора у пациентов с АГ и метаболическим синдромом, поскольку уменьшают гипогликемию и инсулинорезистентность, а также усиливают липолиз.

    Препараты II поколения не следует использовать у пациентов с атриовентрикулярной блокадой II–III ст., выраженной брадикардией, тяжелой ИБС и ХСН. При совместном назначении с БАБ риск брадикардии и атриовентрикулярной блокады увеличивается.

    α1-Адреноблокаторы (доксазозин, празозин) блокируют α1-адренорецепторы гладкомышечных клеток артерий, что ведет к снижению ПСС и, соответственно, АД.

    При их использовании имеется риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (блокирование α1А-рецепторов в простатической части уретры). Этим препаратам можно отдать предпочтение при сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

    Аг и бронхообструктивные заболевания

    ИАПФ
    требуют осторожности при уровне
    креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные
    диуретики неэффективны при выраженной
    почечной недостаточности (креатинин
    более 220 мкмоль/л), что оправдывает
    применение петлевых диуретиков или их
    комбинации. Калийсберегающие диуретики
    противопоказаны.

    Больным
    БА с гипертензией рекомендуется
    использование кромолина натрия,
    ипратропиума бромида и/или ингаляционных
    ГКС. -АБ противопоказаны.
    Реактивность бронхов на гистамин и
    кинины не изменяется на фоне лечения
    ИАПФ, применение которых безопасно у
    большинства больных БА. Возможно
    использование БКК.

    До
    зрелого возраста дефект может не
    проявляться, так как сам по себе дефект,
    без изменений сосудистого русла к
    гипертензии не приводит. Поликистозные
    почки доступны пальпации. Так же при
    нем поражаются печень, легкие, поджелудочная
    железа. Подковообразная почка, гидронефроз
    — семейный анамнез, наследуются по
    материнской линии.

    Выбор и рациональные комбинации препаратов

    Как было сказано выше, при выборе препаратов для лечения АГ следует учитывать сопутствующие заболевания и состояния, что призвано оптимизировать терапию каждого больного. Кроме того, при назначении нескольких антигипертензивных препаратов следует использовать рациональные их комбинации.

    Наиболее успешной как моно-, так и комбинированная терапия будет только в том случае, если пациент соблюдает рекомендации по диете (снижение потребления соли, алкоголя, уменьшение калорийности пищи и пр.), физическим нагрузкам и отказу от курения и в целом привержен к лечению.

    Н.В. Стуров, В.И. Кузнецов

    Аг и сахарный диабет

    клофелин - М

    Критерии
    диагностики СД (ВОЗ, 1996)

    Гликемия
    натощак в капиллярной крови более 6,7
    ммоль/л, в плазме венозной крови более
    7,8 ммоль/л, через 2 часа после нагрузкой
    глюкозой 11,1 ммоль/л.

    Критерии
    компенсации СД (European IDDM Policy Group,
    1998)

    Хорошая

    Удовлетворительная

    Плохая

    Гликемия
    натощак, ммоль/л

    4,4-6,1

    6,2-7,8

    Более
    7,8

    После
    нагрузки глюкозой

    5,5-8

    8,1-10

    Более
    10

    HbA1c

    {amp}lt;
    6,5

    6,5-7,5

    {amp}gt;
    7,5

    Холестерин,
    ммоль/л

    {amp}lt;
    5,2

    5,2-6,5

    {amp}gt;
    6,5

    Триглицериды,
    ммоль/л

    {amp}lt;
    1,7

    1,7-2,2

    {amp}gt;
    2,2

    Индекс
    массы тела

    Мужчины

    Женщины

    {amp}lt;
    25

    {amp}lt;24

    25-27

    24-26

    {amp}gt;
    27

    {amp}gt;
    26

    Диагностические
    критерии диабетической нефропатии
    (Эндокринологический научный центр
    РАМН, 1995)

    I
    стадия.Микроальбуминурия 30-300 мг/24
    ч.

    Допегит

    II
    стадия.Протеинурия – альбуминурия
    более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин
    сыворотки в пределах нормы.

    III
    стадия.ХПН – протеинурия нарушение
    функции почек.

    АГ
    чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным
    нефармакологическим методом является
    снижение массы тела. Рекомендуется
    ограничить употребление поваренной
    соли до 3 г/сутки. Особое внимание
    необходимо уделить физическим упражнениям
    (ходьба до 30 минут в день, плавание до
    1 ч 3 раза в неделю).

    Тиазидные
    диуретики и -АБ
    (особенно неселективные) могут приводить
    к развитию дислипидемии и усугублению
    инсулинорезистентности. Но при
    использовании диуретиков уменьшается
    сердечно-сосудистая летальность и
    заболеваемость. Целесообразно избегать
    комбинации-АБ и
    тиазидными диуретиками, использовать
    комбинацию ИАПФ и диуретиков.

    Предполагается,
    что БКК обладают метаболической
    нейтральностью. Однако целесообразность
    применения БКК при СД требует
    подтверждения. Рекомендуется использовать
    препараты длительного действия. При
    трофических изменениях стопы
    дигидропиридины не рекомендуются. При
    микроальбуминурии возможно назначение
    верапамила в качестве монотерапии либо
    в комбинации с ИАПФ.

    Аг и синдром ночного апноэ

    Недиагносцированный
    синдром апное может быть одной из причин
    рефрактерности АГ.

    Развитие
    болезни связано с гиперпродукцией
    альдостерона корой надпочечников.
    Синдром Конна встречается редко (0,5-1%
    больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще
    болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма
    в большинстве случаев является
    доброкачественная аденома коры
    надпочечников двусторонняя гиперплазия
    коры надпочечников, редко результат
    карциномы надпочечников.

    Характерны
    признаки (четыре «Г»):

    1. Гипертензия;

    2. Гипокалиемия
      (калий ниже 3,0 ммоль/л);

    3. Гиперальдостеронизм;

    4. Гипоренинемия.

    Физиотенз

    В
    клинике – симптомы, связанные с
    гипертензией (головная боль, головокружение)
    и симптомы, связанные с гипокалиемией.
    Симптомы гипокалиемии:

    • Выраженная
      мышечная слабость, напоминающая
      миастеню;

    • Судорожные
      подёргивания мышц, парастезии, онемение
      и нарушение по типу вялых параличей,
      часто отмечается симптом повисающей
      головы;

    • Характерна
      волнообразность гипокалиемии – летом
      и весной симптомы уменьшаются;

    • Стойкая
      гипертрофия левого желудочка не
      развивается, P-Qукорачивается, электрическая систола
      удлиняется, сегментS-Tсмещён вниз, зубецTуполщается и сливается со значительно
      увеличенным зубцомU.

    Гиперальдостеронизм
    и гипокалиемия оказывают воздействие
    на почки (гипокалиемическая тубулопатия),
    что обусловливает почечную симптоматику:

    • Полиурия
      (до 3 л/сут);

    • Никтурия;

    • Изостенурия
      (1007-1015, а при несахарном диабете
      1002-1005).

    Топическая
    диагностика:

    • Компьютерная
      томография;

    • Сканирование
      надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом
      на фоне введения дексаметазона по 0,5
      мг каждые 6 часов в течение 4 дней,
      предшествующих исследованию), при
      наличии опухоли имеется асимметрия
      накопления изотопа в надпочечниках;

    • УЗИ
      надпочечников.

    Гипертонический криз

    Гипертонический криз
    – требующее неотложной терапии внезапное
    повышение систолического и дастолического
    АД выше индивидуально привычных цифр
    у больных, страдающих АГ, сопровождающееся
    дисфункцией ВНС и усилением расстройств
    мозгового, коронарного и почечного
    кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский
    А. В.).

    Основные
    причины возникновения

    g5

    Внезапное
    повышение АД может провоцироваться
    нервно-психической травмой, употреблением
    алкоголя, резкими колебаниями атмосферного
    давления, отменой гипотензивной терапии.
    ГК может быть обусловлен 2-мя основными
    механизмами:

    1. Сосудистый
      – повышение ОПС за счет увеличения
      вазомоторного (нейрогуморальные
      влияния) и базального тонуса (при
      задержке натрия) артериол.

    2. Кардиальный
      механизм – увеличение сердечного
      выброса за счёт повышения ЧСС, ОЦК,
      сократимости миокарда.

    Классификация

    Классификация
    в зависимости от особенностей центральной
    гемодинамики

    Гиперкинетические
    кризы.Наблюдаются на ранних стадиях
    АГ, развиваются остро, сопровождаются
    возбуждением больных, обилием
    «вегетативных знаков» (мышечная дрожь,
    усиленное потоотделение, красные пятна
    на коже, сердцебиение, к концу криза
    полиурия, иногда обильный жидкий стул)
    и протекают кратковременно (не более
    3-4 часов). Характерно преимущественное
    повышение САД, нарастание пульсового
    давления, учащение пульса, преобладание
    в крови адреналина.

    Гипокинетические
    кризы.Возникают на поздних стадиях
    заболевания на фоне исходно высокого
    АД, свойственны менее острое начало,
    более постепенное развитие, сравнительно
    длительное (от нескольких часов до 4-5
    дней) и тяжёлое течение. Эти больные
    выглядят вялыми, заторможенными. У них
    особенно резко выражены мозговые и
    сердечные симптомы.

    Систолическое и
    диастолическое давление в этих случаях
    очень высокое, но преобладает подъём
    диастолического давления, поэтому
    пульсовое давление уменьшается.
    Тахикардия отсутствует или выражена
    незначительно. Для ГК этого типа
    характерно преобладание НАувеличение ОПССувеличение диастолического АД.

    Классификация
    по клиническому течению

    1. Неосложненный
      ГК.

    2. Осложненный
      ГК.

    • Гипертоническая
      энцефалопатия;

    • Отёк
      ГМ (головная боль, спутанность сознания,
      выраженная тошнота и рвота, судороги,
      кома);

    • Острое
      нарушение мозгового кровообращения
      с появлением очаговых неврологических
      симптомов;

    • Эклапсия;

    • Развитие
      сердечной недостаточности (пульс
      частый, тоны глухие, в нижних отделах
      лёгких начинают выслушиваться не
      звонкие застойные хрипы – приступ
      сердечной астмы, в тяжёлых случаях –
      отёк лёгких);

    • Развитие
      приступа стенокардии или ОИМ;

    • Расслаивающая
      аневризма аорты (основной симптом –
      жесточайшая боль в груди, иногда
      волнообразная, иррадиирующая в спину
      и нередко в подложечную область с
      развитием в типичных случаях картины
      шока; в зависимости от локализации
      расслаивания возможны нарушения
      кровообращения в бассейне основных
      брыжеечных сосудов с развитием кишечной
      непроходимости; аортальная
      недостаточность; тампонада перикарда;
      ишемия головного и спинного мозга;
      конечностей);

    Основные
    направления терапии

    Терапия
    преследует следующие цели:

    1. Постепенное
      снижение АД на 20-25% по сравнению с
      исходным при лечении неосложненногоГК;

    2. Быстрое
      снижение АД на 20-30% по сравнению с
      исходным при лечении осложненногоГК с целью профилактики развития
      необратимых изменений со стороны
      сердца, мозга и смерти пациента;
      коррекция уже развившихся осложнений.

    Неосложненный
    криз

    Гиперкинетический
    вариант

    Гипокинетический
    вариант

    • Пропранолол
      10-20 мг сублингвально (НД-первые
      минуты/Max-30 мин)

    • Нифедипин
      10-20 мг сублингвально, при отсутствии
      эффекта повторяют через 30 минут;

    • Каптоприл
      25-50 мг сублингвально

    Осложненный
    криз

    Обострение
    ИБС, застойная сердечная недостаточность

    Эналаприлат
    внутривенно струйно в течение 5 минут
    в дозе 0,625-1,25 мг; квинаприлат в дозе
    2,5-5 мг. Начало действия соответственно
    через 15 и 30-60 минут, продолжительность
    6 и 12 часов.

    Выраженная
    неврологическая симптоматика с
    угрозой развития ОНМК

    • Дибазол
      (5-10 мл 0,5% раствора). Эффект развивается
      через 10-15 минут и сохраняется 1-2 ч.

    • Сульфат
      магния 5-10 мл 20 или 25% раствора
      внутривенно струйно медленно в
      течение 5-7 минут.

    • Аминофиллин
      10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно
      или капельно.

    Острая
    левожелудочковая недостаточность,
    ХПН

    • Фуросемид
      внутривенно 2-6 мл или сублингвально
      по 40 мг. При признаках мозговой
      симптоматики применение диуретиков
      не показано.

    Инфаркт
    миокарда, тяжёлая стенокардия, острая
    левожелудочковая недостаточность
    без признаков нарушения мозгового
    кровообращения

    • Внутривенно
      капельно нитраты (нитроглицерин или
      изособрида динитрат внутривенно
      капельно со скоростью 0,5-10 мг/кг/мин)

    Расслаивающая
    аневризма аорты

    • Натрий
      нитропруссид или нитраты.

    Криз
    при феохромоцитоме

    • Фентоламин
      5 мг сухого препарата растворяют в
      1 мл воды для инъекций и вводят
      внутривенно (первоначальный болюс
      0,5-1 мг для оценки чувствительности
      к препарату). Повторное введение той
      же дозы каждые 5 минут до снижения
      АД.

    Ошибки
    терапии ГК

    • Использование
      клонидина– плохая предсказуемость
      эффекта, развитие побочных эффектов
      – сухость в рту, сонливость, коллапсы.

    • Использование
      дибазола– не обладает выраженным
      гипотензивным действием и может
      применяться лишь при угрозе развития
      острого нарушения мозгового
      кровообращения.

    • Использование
      пропранолола внутривенно требует
      от врача навыка и чревато серьезными
      осложнениями;

    • Использование
      дроперидола– показан только при
      выраженном возбуждении больного;

    • Внутримышечное
      введение сернокислой магнезии
      малоэффективно, болезненно, возможно
      развитие абсцесса ягодицы; препарат
      содержит примеси, более отчищен
      кардиомагнезин;

    • Введение
      анальгетиков и спазмолитиков не
      обоснованно.

    Антигипертензивные
    средства для купирования гипертонических
    кризов

    Хронический гломерулонефрит

    Симптоматика
    АГ не отличается от симптоматики другой
    гипертензии. Широко варьирует – от
    бессимптомной или малосимптомной
    гипертензии до злокачественной. Между
    характером поражения почек (включая
    морфологические особенности) и
    выраженностью АГ нет строгого параллелизма,
    хотя развитие нефроангиосклероза чаще
    сопровождается нарастанием гипертензии.
    Любое заболевание почек может
    сопровождаться АГ любой тяжести.

    В
    характеристике собственно АГ при
    заболеваниях почек нет каких-либо
    признаков, которые позволили бы связать
    его с почечным заболеванием или
    предсказать дальнейшее его течение,
    например, переход в злокачественную
    форму.

    Но
    всё же существуют очень относительные
    и условные отличительные особенности
    АГ при ХГН и вообще при заболеваниях
    почек:

    • Молодой
      возраст больных;

    • Отсутствие
      «вегетоневроза»;

    • Течение
      болезни без кризов;

    • Зависимость
      обострений от ангин и ОРВИ, а не от
      психоэмоциональных фактров;

    • Больные
      при почечных АГ не чувствуют своего
      высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у
      которых даже небольшое повышение может
      сопровождаться обилием симптомов;

    • Отёки
      встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут
      быть и при ЭГ, особенно при
      объём-натрийзависимом варианте.

    Критериями
    диагностики гипертонической формы ГН
    являются:

    1. АГ;

    2. Молодой
      возраст;

    3. Изменения
      в моче (протеинурия, эритроцитурия,
      цилиндрурия);

    4. Наличие
      в анамнезе ОГН;

    Решающее
    значение в диагностике имеют данные
    лабораторно-инструментальных исследований:

    • Наличие
      мочевого синдрома;

    • В
      период обострения – ускорение СОЭ,
      появление белков острой фазы, нередко
      анемия;

    • При
      наличии ХПН – снижение клубочковой
      фильтрации, повышение остаточного
      азота и мочевины, креатинина;

    • На
      глазном дне – гипертоническая
      ретинопатия, обычно более выражена,
      чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне
      могут наблюдаться даже при умеренной
      гипертензии;

    • Пункционная
      биопсия почек.

    Центрогенные гипертензии

    Причины
    вазоренальной гипертензии:

    • В
      пожилом возрасте – атеросклероз;

    • В
      молодом — ФМД, реже неспецифический
      аортоартериит (болезнь Такаясу);

    • Редкие
      причины –гипоплазия, тромбоз,
      посттравматическая аневризма.

    Атеросклеротическое
    поражение почечной артериис развитием
    ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3
    раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия
    возникает при закрытии 80-90% просвета
    сосуда, причём у 1/3 больных она протекает
    злокачественно.

    Фибро-мускулярная
    дисплазия — дистрофически-склеротический
    процесс, чаще всего поражающий почечные
    артерии. Относится к наследственным
    заболеваниям и чаще наблюдается у
    женщин. Выделяют так же аутоиммуный
    вариант болезни (локальная форма болезни
    Такаясу). В средней оболочке сосуда
    образуются участки гиперплазии
    видоизмененной соединительной ткани,
    а мышечная ткань подвергается неравномерной
    атрофии.

    Неспецифический
    аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь
    отсутствия пульса, синдром дуги аорты),
    поражающий дугу аорты и её ветви,
    относится к системным васкулитам.
    Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в
    процесс несколько позже. Болеют, как
    правило, женщины в возрасте 15-30 лет.
    Болезнь вначале протекает с признаками
    активного воспалительного процесса
    (повышение температуры, лейкоцитоз,
    ускорение СОЭ, повышение СРБ).

    Общие
    признаки вазоренальных гипертензий

    1. Стабильно
      высокий характер АГ с самого начала;

    2. Преимущественное
      повышение ДАД;

    3. Систолический
      шум над областью проекции почечных
      артерий (при одностороннем поражении
      шум выслушивается у 50-70% больных, при
      двухстороннем – практически у всех);

    4. Резистентность
      к общепринятой антигипертензивной
      терапии;

    5. Частое
      злокачественное течение АГ (при
      одностороннем поражении у 30%, при
      двустороннем у 50-60%);

    6. Сопутствующие
      поражения других артериальных систем;

    7. Асимметрия
      пульса и АД.

    Изменения
    мочи для вазоренальной гипертензии не
    характерны, в редких случаях наблюдается
    небольшая протеинурия. Нарушения
    азотовыделительной функции наступают
    в поздней стадии и связаны либо с
    двусторонним окклюзионным поражением,
    либо в выраженными изменениями во второй
    почке, возникшими вследствие длительного
    функционирования в условиях высокой
    АГ.

    Решающую
    роль в диагностике принадлежит
    инструментальным исследованиям:

    • Аортография
      по Сельдингеру;

    • Фармакологическая
      ангиография: через катетер в почечную
      артерию вводят 30 мкг адреналина и на
      серии ангиограмм оценивают степень
      сужения артерии, затем вводят ацетилхолин
      (80 мг), который вызывает расширение
      сосуда и улучшение кровотока; если
      такой реакции не наблюдается, то
      расчитывать на успех хирургического
      лечения трудно.

    • Радионуклидная
      ренография – недостаточная
      чувствительность, даже при снижении
      кровотока в 2-3 раза по сравнению с
      нормой, заметных отклонений может не
      быть;

    • Внутривенная
      урография в 60-80% косвенные признаки –
      замедление выведения почкой контрастного
      вещества, парадоксальное усиление
      контрастности изображения ЧЛС, уменьшение
      размеров почки на стороне поражения
      на 1 см и более;

    • Раздельное
      исследование мочи, получаемой при
      катетеризации мочеточников – почка
      на пораженной стороне усиленно
      реабсорбирует воду и натрий, выделяет
      мало мочи, в которой содержание натрия
      меньше, чем в моче из здоровой почки.
      Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для
      натрия рассматривают убедительным
      признаком ВРГ.

    • Пункционная
      биопсия.

    Обусловлены
    органическим поражением ЦНС. Наиболее
    часто АД повышается при опухолях, ушибах,
    сотрясениях ГМ, менингитах,
    менингоэнцефалитах.

    При
    эритремии и симптоматических эритроцитозах
    повышается вязкость крови АГ.

    Больные
    предъявляют жалобы на постоянную
    головную боль, головокружение, сонливость
    (больные могут засыпать в самой
    неподходящей обстановке), зуд кожи,
    возникающий после купания, повышенную
    утомляемость. Больные плохо переносят
    физические нагрузки, после которых
    возможны очаговые мозговые и периферические
    сосудистые осложнения. У них часто
    наблюдаются острые язвы желудка и
    кишечника сосудистого генеза, нередко
    осложняющиеся массивными кровотечениями
    и перфорацией.

    У
    таких больных характерный внешний вид:
    багровый румянец, интенсивно окрашенный
    нос и слизистые оболочки ротовой полости,
    следы расчёсов на коже, плеторичный
    вид, изменения цвета кистей и формы
    пальцев.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Энциклопедия про рак
    Adblock detector