Отёчно-асцитический синдром — online presentation

6. Классификация отеков.

I. Общие отеки

• 1.Заболевания сердца;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

• 2.Заболевания почек;

• 3.Заболевания печени;

Отёчно-асцитический синдром - online presentation

• 4.Отеки гипопротеинемические;

• 5.Идиопатические отеки.

II. Местные отеки

1.Острый

тромбоз

глубоких

вен;

2.Хроническая венозная недостаточность;

3.Венозная обструкция;

а) Врожденные идиопатические лимфатические отеки;

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

б) Ранние лимфатические отеки.

2.Воспалительные

лимфатические

3.Обструктивные лимфатические отеки.

отеки;

В. Жировые отеки.

1.Ортостатические отеки;

2.Артерио-венозные отеки;

3.Отеки после сосудистых операций;

4.Отеки, обусловленные поражениями костно-мышечной

а) Мышечная патология;

б) Воспаление сухожильного влагалища;

в) Перелом костей плюсны;

г) Киста Бейкера;

5.Рефлекторная симпатическая дистрофия.

МЕСТНЫЕ ОТЕКИ

Острые или хронические?

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Хронические

Острые (спонтанные

послеоперационные и т.д.)

Варикозное расширен вен,

Венозный стаз и/или наличине

Непроходимости вен (Допплер)

Допплер вен, плетизмография

флебография

Норма

Другие

симптомы?

Озноб,

лихорадка

Острый

лимфангит?

Патология

Острый тромбоз

Вредны ли гаджеты для детского развития?

глубоких вен

Боль, экхимозы,

болезненность

Костно-мышечное

происхождение

Некоторые формы

лимфатических

отеков

Хроническая

венозная

недостаточность

Есть ли озноб, лихорадка?

Воспалительные

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

лимфатические

отеки

Идиопатические

Лимфатические отеки

В каком возрасте

С зубным налетом будут бороться нанороботы

появились отеки?

До 40 лет

После 40 лет

Лимфатические

Отеки за счет раковой

или воспалительной

От фруктов и овощей можно «загореть

обструкции

Классификации сердечной недостаточности Нью

Йоркской Ассоциации Кардиологов (NYNа).

Функциональный класс

I. Больные с заболеваниями сердца, но без ограничений

физической активности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Бессимптомная дисфункция

левого желудочка.

II. Больные с заболеваниями сердца, вызывающим

небольшое ограничение физической активности Лёгкая

сердечная недостаточность.

III. Больные с заболеваниями сердца, вызывающим

значительное ограничение физической активности.

Плавающие ворсинки перед глазами, что это?

Сердечная недостаточность средней степени тяжести.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

IV. Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение

даже минимальной физической нагрузки вызывает

дискомфорт

Тяжелая сердечная недостаточность

Что такое Отечно-асцитический синдром

ПРИЗНАКИ

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ

Боль и ощущение тяжести

Имеются

Выражен значительно

Метеоризм

Имеются

Тошнота, рвота

Могут быть

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Наблюдаются часто

Геморрагический синдром

Очень характерен

Не характерен

Желтуха

Бывает часто

Может быть

Край печени

Острый, плотный

Закругленный,

Список водительских медкомиссий

эластический

Симптом Плеша

Выражена значительно

Иногда бывает

плотный

Список заболеваний от А до Я

ПРИЗНАКИ

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

ЦИРРОЗ

ПЕЧЕНИ

ЗАСТОЙНАЯ

ПЕЧЕНЬ

Сосудистые звездочки

Как сохранить блеск волос. Простые советы и рекомендации

Очень характерный

Не характерный

Признаки

коллатерального

кровотока

Характерен

Не характерен

Эффект диуретической Уменьшение асцита

терапии

Уменьшение

отеков,

размеров печени

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Синдром цитолиза

Характерен (ст. актив)

Симптомы болезней от А до Я

Мене выражен

Гаппоальбуминэмия

Характерен

Мене характерен

гипербилирубинэмия

Выражен

Мене

Мезинхимально

воспалительный

синдром

Выражен

Не характерен

СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

1. Клубочек

2. Проксимальный каналец

(извитой)

3. Проксимальный каналец

(прямой)

4. Нисходящий тонкий сегмент

петли Генле

5. Восходящий тонкий сегмент

петли Генле

6. Толстый восходящий сегмент

петли Генле

7. Плотное пятно (macula densa)

8. Дистальный извитой каналец

9. Соединительный каналец

10. Собирательная трубка

коркового слоя почек

11. Собирательная трубка наружного

мозгового слоя почек

12. Собирательная трубка

внутреннего мозгового слоя почек

• Клинико — лабораторный

симптомокомплекс, включающий

массивную протеинурию (более 3.5 г. белка

в сутки), нарушения белкового, липидного и

водно- солевого обменов, а также отеков

вплоть до анасарки, развивающийся при

первичных заболеваниях почек или других

заболеваниях. НС может быть полным (при

наличии всех вышеперечисленных

признаках) и неполным (при отсутствии

отеков).

Общая слабость

Боль в поясничной области

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота

Отеки, олигоурия

Жажда, сухость во рту

Отеки больше на лице, стоп, голеней, туловища,

живота, в дальнейшем анасарка, асцит,

гидроперикард, гидроторакс

7. Кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые

8. Увеличение печени, увеличение левой границы

сердца, негромкий систолический шум на верхушке

9. АД повышено или нормально

10. Нефротический криз

11. Судорожный синдром, гипокалиемия

Заболевание

Диагностические критерии

Методы исследования

Хронический

Артериальная гипертензия. Функциональное

гломерулонеф- Почечная недостаточность исследование почек

Общий анализ мочи

Биохимия крови

ДиабетичесТриада КиммельстилаГликемия, глюкозурия,

кий гломеруУилсона: альбуминурия,

Уровень АД,

лосклероз

гипертония, ретинопатия

Глазное дно

Большие и малые

Определение LE-клеток в

диагностические критерии крови в сочетании с

характерной клиникой

Нефропатия

Отеки, гипертония,

Клиническая картина,

беременных

протеинурия, олигурия

анализы мочи

Семейный нефротический

синдром который

наследуется аутосомнорецессивного типа)

Семейный характер в

анамнезе, возраст 2-5 лет,

постепенно развивающий

генетические исследования

Проба Зимницкого

Синдром Алпорта

(наследственный нефрит,

который чаше встречается у

мужчин)

Характерно сочетание

поражения

почек(гломерулонефрит) и

глухота или тугоухость,

возраст подростковый,

двусторонний неврит

слуховых нервов, аномалия

хрусталика -сферогакия,

лентиконус, катаракта

аудиометрия

Офтальмоскапия

Синдром Гудспачера

поражения легких, чаше у

молодых мужчин. Легочные

симптомы: кашель, одышка,

кровохаркания

выявления аутоантител к

базальной мембране

капиляров клубочков почек

и легочных альвеол в

крови

ОАМ, аускультация легких

R-грудной клетки

Синдром поражения ногтей

и надколенников

С момента рождения

мягкие, тонкие, изогнутые,

пигментирование. Особенно

на больших пальцах рук

осмотр

рентгенографии коленного

сустава

Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово «асцит» образовалось от греческого ascos,что означает «мешок» или «сумка». Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора.

При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка — вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов.

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии.

Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку.

При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

  • активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
  • развитие вторичного гиперальдостеронизма;
  • повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема — сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

3. Врач Общей Практики должен иметь в виду, что у больных с отеками первоначальный диагноз, который в конечном счете может стать

окончательным,

ставится уже на этом этапе

общения с больным.

генерализованные отеки, асцит,

снижение массы тела.

Кардиальные отеки: одышка, ортопноэ,

сердцебиение, боли в сердце, размеры

сердца, ритм.

Патология почек: стрептококковая

инфекция, инфекция мочевыводящих

путей, изменения в ОАМ. Боли –

тромбоз почечные вен (КТ,

экскреторная урография).

Патология печени: анамнез, желтуха,

хроническая печеночная

недостаточность, гемангиомы,

ладони, гинекомастия, коллатерали,

асцит, «caput medusa», спленомегалия.

Недостаточное питание: хейлоз, «

красный» язык, снижение массы тела,

диспепсия, характер стула.

Идиопатические отеки: места

Медицинские статьи

В России проходят дни МНО14.10.2019
В России проходят дни МНО

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови – «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

Заболеваемость менингитом в России растет07.05.2019
Заболеваемость менингитом в России растет

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Что делать при укусе клеща, или как этого избежать25.04.2019
Что делать при укусе клеща, или как этого избежать

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых…

Как защитить себя и своих близких от коклюша?05.04.2019
Как защитить себя и своих близких от коклюша?

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года…

Недомогания учеников 72-й школы Петербурга не связаны с Диаскинтестом20.02.2019
Недомогания учеников 72-й школы Петербурга не связаны с Диаскинтестом

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Саркомы: что это такое и какие бывают

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Как снизить риск заболевания ОРЗ

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Новые возможности исправления зрения

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

55. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

окончательным,

Когда у Вас впервые появились отеки?

Отмечаете ли Вы боль в пораженной конечности?

Уменьшаются ли отеки в течение ночи?

Появляется ли одышка при физической нагрузке и в

горизонтальном положении?

Были ли у Вас патология почек и/или «альбуминурия»

в анамнезе?

Был ли у Вас гепатит (желтуха) и употребление

алкоголя в анамнезе?

Изменился ли у Вас аппетит, масса тела, «работа

кишечника»?

Принимаете ли Вы какие-либо из перечисленных

лекарственных средств: противозачаточные

препараты, гормоны, гипотензивные препараты,

НПВС и ингибиторы МАО?

• Электрофорез белков –

гипопротеинемия!

• Нормальная ЭКГ не

исключает «слипчатый

перикардит», амилоидоз

сердца.

• R-графия грудной клетки,

• Функциональные

«печеночные» пробы

• Т3, Т4, ТТГ.

• ЭхоКС

• Ангиография сердца

• Допплеровское

исследование вен и

артерий.

• Плетизмография.

• КТ почек.

• КТ органов брющной

полости.

• Лимфоангиография

• Биопсия слизистой

кишечника.

• ОСМОТР КОЖИ: цвет, телеангиоэктазии, венозные

«звезды», кровоизлияния на лице, пигментация голеней

при ХВН, дерматофития при лимфатических отеках.

• ОСМОТР ГЛАЗНОГО ДНА: патология ССС, почек, СД.

• ОБСЛЕДОВАНИЕ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ: пульсация на

яремных венах, сдавливающий перикардит, повышение

венозного давления при СН, варикозная болезнь нижних

конечностей, кисты Бейкера.

• СЕРДЦЕ: размеры, тоны, ритм, 3-х членный ритм,

перикардиальный «щелчок».

• РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ отеков: жировые отеки и стопы,

«квадратная» форма пальцев.

• ОКРАСКА И ПЛОТНОСТЬ ОТЕКОВ.

• ЛОКАЛИЗАЦИЯ болезненности при пальпации: при

глубокм венозном тромбозе, поражениях костномышечной системы.

• ОАК : -анемия, панцитопения (гиперспленизм) –

лейкоцитоз, -увеличения СОЭ

• ОАМ : -протеинурия, -цилиндрурия, -микрогематурия (в

активной фазе, а также при развитии гепаторенального

синдрома)

• БАК : -гипербилирубинемия, -гипоальбуминемия,-гипер α2

и γ- глобулинемия, високая активность АЛТ, АСТ , повышения сиаловых кислот серомукоида

• Для выяснения этиологии необходимо определить HbS Ag

HbC Ag

• Показатели неблагоприятного прогноза — билирубин выше

300 мкмоль/л

-альбумин ниже 20 г/л -протромбиновый

индекс {amp}lt;60%

• УЗИ гепатомегалия, спленомегалия изменения

эхогенности печени , расширениесосудов воротный

системы; выявления асцитической жидкости

• Лапороскопия

• Биопсия печени

• Радиоизотопное сканирование

• ЭГФДС

• Общий анализ крови, мочи

• Рентгенография суставов

белковые фракции, С-РБ, серомукоид,

гаптоглобин сиаловые кислоты

• Биопсия синовии и исследования

синовиальной жидкости

13. Появляются ли у Вас одышка при обычной физической нагрузке или принятии горизонтального положения?

Cвязь с другими факторами особенно

ценна при глубоком венозном

тромбозе, в то время как при

лимфатических отеках важным

клиническим отличительным признаком

является возраст больного.

• Утвердительный ответ на

этот вопрос определенно

свидетельствует в пользу

заболевания сердца.

19. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ОТЕКАМИ

окончательным,

в анамнезе?

кишечника»?

• Боль свидетельствует о тромбофлебите,

воспалительных лимфатических отеках или

костно-мышечной патологии. Боль следует

отличать от болезненности при пальпации,

поскольку, несмотря на то, что оба симптома

присутствуют при всех перечисленных выше

состояниях, болезненность при пальпации и

отсутствие боли в покое обычно при отеках

наблюдаются.

гипопротеинемия!

сердца.

• Функциональные

• Т3, Т4, ТТГ.

• ЭхоКС

• Допплеровское

артерий.

• Плетизмография.

• КТ почек.

полости.

кишечника.

• Варикозным расширением вен нижних

конечностей называют заболевание

вен, сопровождающееся увеличением

длины и наличием змеевидной

извитости подкожных вен,

мешковидным расширением их

просвета

• Флеботромбозы.

• Тромбофлебиты.

12. Уменьшаются ли отеки в течении ночи?

• Отеки

хронической

венозной

недостаточности и ортостатические отеки

убывают

приподнятом

положении

конечности ночью; общие отеки могут

перемещаться в другие части тела, что

зависит в положении в постели (например,

на спину), в результате у больного возникает

иллюзия,

уменьшаются;

лимфатические

отеки

поднятии

конечности убывают медленно и часто не до

конца.

14. Были ли у Вас инфекционные заболевания почек или “альбуминурия”?

• Наличие этих анамнестических

данных говорит в пользу

почечного происхождения

отеков

• обычно небольшой отек

• локализуется преимущественно на голенях и

стопах

• часто обнаруживается одутловатости лица

• при наличие отеков всего тела они очень

подвижны

• Характерно общее истощении, гипокалемия,

гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия,

гипоалбуминемия, поллакурия

15. Были ли у Вас гепатит или желтуха?

• Больные с хроническим заболеванием

печени, выраженность которого

достаточна для появления отеков,

обычно имеют один или оба этих

признака. При сборе анамнеза следует

задать вопросы относительно

потребления алкоголя

16. Изменились ли Ваш аппетит, масса тела и режим работы кишечника?

• Изменение любого из этих показателей

может насторожить врача относительно

возможности редких, но серьезных

отеков, связанных с нарушением

поступления или всасывания пищи.

17. Принимаете ли Вы какие-либо препараты?

• Список препаратов, которые могут

вызывать отеки, непрерывно растет и

этот вопрос особенно важен, если,

помимо отеков, у больного имеются

артериальная гипертония, боли,

климактерические симптомы или

паркинсонизм.

20. Отеки при хронической недостаточности кровообращения

Отеки при

хронической

недостаточнос

кровообращени

левого желудочка.

дискомфорт

• Это синдром, проявляющийся

нарушением венозного оттока из нижних

конечностей, развитие которого чаще

всего связано с варикозной, либо с

посттромбофлебитической болезнями, а

также врожденными аномалиями строения

венозной системы. Значительно реже

причиной ХВН могут быть системные

заболевания соединительной ткани

(склеродермия, системная красная

волчанка), ожирение, дисгормональные

состояния, опухоли малого таза.

25. Развития ХНК

• 1.Поражение

миокарда

(преимущественно

систолическая недостаточность) : миокардиты,

дилатационная

кардиомиопатия,

миокардиодистрофия, ИБС (атеросклеротический

и постинфарктный кардиосклероз).

• 2.Перегрузка сердечной мышцы давлением

(систолическая перегрузка) : артериальная

гипертензия (как системная, так и легочная) ;

аортальный

стеноз

(подклапанный,

клапанный, надклапанный) ; сужение устья

легочной артерии;

• 3.Перегрузка сердечной мышцы объемом

(диастолическая

перегрузка

левого

желудочка); аортальная или митральная

регургитация;

дефект

межжелудочковой

перегородки; открытый артериальный проток.

сочетание причин, приводящих к перегрузке

объемом и давлением; сложные врожденные

и приобретенные пороки сердца.

• 5.Нарушение диастолического наполнения

желудочков (диастолическая

недостаточность): гипертрофическая

кардиомиопатия; гипертоническое сердце

(при отсутствии дилатации левого желудочка);

рестриктивная кардиомиопатия;

изолированный митральный стеноз;

экссудативный перикардит, большой выпот в

полости перикарда; констриктивный

перикардит.

тиреотоксикоз; выраженная анемия;

массивное ожирение; цирроз печени.

• В патогенезе хронической сердечной

недостаточности (ХСН) основную роль

играют этиологические факторы

приводящие к уменьшению ударного

объема, снижению сердечного выброса,

что уменьшает кровоснабжение органов и

тканей (почек, головного мозга и др.). Это

ведет к включению в процесс ряда

патогенетических факторов, которые

вначале носят компенсаторный характер,

но затем способствуют прогрессированию

Увеличивается

активность

симпатоадреналовой

системы для поддержания на оптимальном уровне

артериального давления и перфузии тканей в

условиях сниженного сердечного выброса.

Гиперактивность

системы

а) стимуляцией баррорецепторов, расположенных в

предсердиях в местах впадения крупных вен

гиперчувствительностью

баррорецепторов,

расположенных в области дуги аорты и каротидного

синуса

в) гипоперфузией органов и тканей;

• Включается почечное звено ХСН и

активируется ренин-ангиотензинальдостероновая система.

• Увеличивается

продукция

антидиуретического

гормона (АДУ) в ядрах гипоталамуса. Это происходит

вследствие

стимуляции

артериальных

барорецептеров,

повышения

активности

симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензинальдостероновой системы, а также в связи с

повышением осмолярности плазмы из-за увеличения

реабсорбции натрия в почечных канальцах под

влиянием альдостерона.

• Увеличиваются уровень венозного

возврата

сердцу

ОЦК,

гипертрофируется и дилатируется

миокард.

• Нарушается

продукция

вазодилатирующих факторов. При

хронической

происходит

активация

вазодилатирующих

факторов

• Повышение капиллярной

проницаемости.

• «Блок» в оттоке венозной крови,

лимфы.

• Накопление жидкости в тканях в

результате снижения

онкотического давления плазмы

крови.

• Эндоген

Ендогенние факторы, приводящие к вторичной дистрофии,

зависят от повышенного белкового катаболизма в организме.

1. Заболевания сопровождающиеся потерей белка через кишечник

-язвенный колит

-опухоли кишечника

2.Бери-бери(авитаминоз B1)

3.Хронический алкоголизм

4.Голодание

5. при истощающих болезнях

6.послеоперационных состояниях

7. при длительных инфекциях

8.при поносах

9.при алимантарной дистрофии

Экзоген

Полное или почти полное

лишение организма

животного белка в пище

Кахектические отеки

возникают при общем

голодание или резком

недостатке в пище белка, а

также при заболеваниях,

сопровождающихся потерей

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

белка через кишечник.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector