Полип ректосигмоидного отдела толстой кишки

Аденоматозный полип сигмовидной кишки

Семейный аденоматозный полип (иначе, аденома, аденоматоз) относится к предраковой стадии патологического преобразования нароста. В основе злокачественного перерождения клеток лежит изменение железистого эпителия на генетическом уровне.

В отличие от других типов полипоза, когда новообразование является следствием гипертрофии слизистых стенок кишки (множественные факторы), аденоматоз имеет аутосомно-доминантный тип наследования, формируется уже в первые 2-3 года жизни ребёнка. На УЗИ отмечаются как одиночные, так и множественные аденомы.

Аденоматозные полипы классифицируются по нескольким основным формам:

  • Тубулярные. Предзлокачественные образования гладкие, плотные, с ровными краями, имеют светло-розовый оттенок. По мере развития тубулярные полипы обретают дольчатую структуру, красный оттенок и увеличиваются в размере.
  • Ворсинчатые. Поверхность предраковых наростов выстлана множественными ветвеобразными отросточками, напоминающими ворсинки. Ворсинчатые полипы со всех сторон пронизаны огромным количеством кровеносных сосудов, что способствует питанию и быстрому росту. Ткань нароста очень быстро травмируется, кровоточит, подвержена инфицированию и изъязвлению. В клинической практике ворсинчатые опухоли составляют почти 10% всех кишечных заболеваний.
  • Ворсинчато-тубулярные. Структура полипа включает и ворсинчатые и тубулярные элементы, имеют шероховатую поверхность, ровные края. Новообразования достаточно плотные, имеют огромные размеры, нередко приводят к серьёзным осложнениям уже на ранней стадии своего появления. Цвет эпителия, выстилающего поверхность полипа, соответствует оттенку стенок кишечника. Только 4-5% смешанных полипов озлокачествляются и дают метастазы.

При отсутствии лечения чаще происходит озлокачествление опухоли колоректального отдела кишечника. Код по МКБ-10 – К 63.5.

Учитывая высокие онкогенные риски, основной опасностью аденоматозного полипоза является малигнизация опухоли, метастазирование в соседние органы и тканевые структуры.

Прочими последствиями являются:

  • Развитие железодефицитной анемии (из-за хронической кровоточивости);
  • Ухудшение общего состояния (утомление, снижение работоспособности, сонливость);
  • Непроходимость кишечника;
  • Нестабильный стул;
  • Хроническая интоксикация.

Другим осложнением является формирование десмоид — опухолей сосудистых и соединительнотканных структур с фиброзным их изменением. Десмоидные фибромы образуются в передней стенке брюшины, забрюшинном пространстве. Изменению подвергаются брыжейки толстого и тонкого кишечника, других органов ЖКТ.

Сигмовидная кишка является отделом толстой кишки, функция которого заключается в поглощении воды из потребляемой пищи. Анатомически этот отдел представлен в виде сигмы — буквы греческого алфавита, откуда и получил своё название. Локализация аденоматозного полипа может сосредоточиться в отделах сигмовидной кишки.

Ткань патологического разрастания состоит из железисто-сосудистого эпителия, поверхность полипа выстлана слизистым слоем. Полипы могут быть локализованными или множественными, на ножке с шаровидным телом или плоскими с широкой основой.

Вне зависимости от структуры и вида аденоматозного полипа назначают манипулятивную хирургию. Как и в случае с наростами на стенках толстой кишки, консервативные методы лечения и народная медицина являются неэффективными.

Основными хирургическими методами являются:

  • Полипэктомия — классический метод с иссечением нароста электродной петлей;
  • Трансанальное сечение — полип срезается вместе с изменённой тканью при помощи зеркала, зажима и скальпеля;
  • Эндоскопия — введение ректоскопа для удаления наростов, расположенных не выше, чем 20 см от ануса;
  • Резекция — проводится в тяжёлом случае, когда отмечаются множественные изъязвлённые наросты.

Тяжёлое течение заболевания обычно предполагает удаление части или всей сигмовидной кишки с последующим формированием колостомы. Специфика оперативного вмешательства определяется объёмом патологии, её характером и особенностью развития заболевания.

Наследственный аденоматоз толстой кишки – серьёзное заболевание, требующее регулярной диагностики. Прогноз при аденоме толстой кишки относительно благоприятный при своевременном удалении патологической ткани и предупреждении рецидивов образования раковых очагов.

Что такое аденоматозный полип матки читайте в этой нашей статье.

Записаться на приём к врачу вы можете непосредственно на нашем ресурсе.

Будьте здоровы и счастливы!

Тактика лечения

Тактика лечения выстраивается, исходя из:

  • Общего клинического анамнеза пациента;
  • Данных дифференциальной диагностики;
  • Возраста пациента.

Единственным перспективным методом лечения является хирургическая операция.

Проведение манипуляции предполагает иссечение полипа вместе с гипертрофированными участками слизистого эпителия в пределах здоровых тканей.

Важным аспектом является удаление изменённого железистого эпителия, который лежит в основе патологического разрастания. Это необходимо для предупреждения образования новых наростов.

Выделяют колоноскопию и эндоскопию, которые отличаются малоинвазивностью и позволяют осуществить следующее:

  1. Провести иссечение аденоматозного полипа. Доступ осуществляется через ректальные отделы или ротовую полость.
  2. Выполнить резекцию аденоматозного полипа при помощи электрода. Хирургический доступ также ректальная или ротовая полости.

Нередко задача практической хирургии заключается в удалении всех отделов толстой кишки, где есть полипозные фрагменты. Спустя время они неизбежно перерождаются в злокачественные опухоли.

Сохранить непрерывность кишечника и целостность сфинктера анального кольца возможно только при отсутствии ракового перерождения на данный момент.

Если новообразование достаточно крупное, то проводят частичное его удаление (несколько манипуляций за одну процедуру). Удалённые ткани обязательно отправляют на гистологическое исследование.

Незначительные по объёму полипы можно удалить более щадящими методиками:

  • Лазерная коагуляция;
  • Радиоволновое воздействие;
  • Электрокоагулятивное лечение.

Здесь манипуляция осуществляется локально, при помощи узконаправленного луча, радиоволны определённой мощности. Окружающие ткани, при этом, не повреждаются, а разрез происходит в поверхностных слоях эпителия. После иссечения полипа сосуды коагулируются (буквально спаиваются), что предупреждает развитие кровотечений.

Реабилитационный период зависит от объёма выполненной операции. При эндоскопических и малоинвазивных методах коррекции на ранней стадии патологических разрастаний, пациенты при соблюдении всех рекомендаций врача возвращаются к привычной жизни уже через 14 дней. В остальных случаях требуется более длительное восстановление.

Учитывая, что единственным методом адекватной терапии является хирургическая операция, то необходимость её осуществления определяется жизнью и здоровьем пациента.

Средняя выживаемость при раковом перерождении клеток опухоли без поддерживающей терапии составляет 5-7 лет. После операции и регулярном наблюдении у специалистов пациенты сохраняют привычную продолжительность жизни.

Список сокращений

МКА – моноклональные антитела

КТ – компьютерная томография

МРТ – магниторезонансная томография

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РЧА – радиочастотная аблация

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЭКГ – электрокардиография

  1. Terzi?c, J.; Grivennikov, S.; Karin, E.; Karin, M. Inflammation and colon cancer. Gastroenterology 2010, 138, 2101–2114

  2. Johns, L.E.; Houlston, R.S. A systematic review and meta-analysis of familial colorectal cancer risk. Am. J. Gastroenterol. 2001, 96, 2992–3003.

  3. Tenesa, A.; Dunlop, M.G. New insights into the aetiology of colorectal cancer from genome-wide association studies. Nat. Rev. Genet. 2009, 10, 353–358.

  4. Huxley, R.R.; Ansary-Moghaddam, A.; Clifton, P.; Czernichow, S.; Parr, C.L.;Woodward, M. The impact of dietary and lifestyle risk factors on risk of colorectal cancer: A quantitative overview of the epidemiological evidence. Int. J. Cancer 2009, 125, 171–180.

  5. Watson, A.J.M.; Collins, P.D. Colon cancer: A civilization disorder. Dig. Dis. 2011, 29, 222–228.

  6. Meyerhardt, J.A.; Catalano, P.J.; Haller, D.G.; Mayer, R.J.; Macdonald, J.S.; Benson, A.B.; Fuchs, C.S. Impact of diabetes mellitus on outcomes in patients with colon cancer. J. Clin. Oncol. 2003, 21, 433–440.

  7. Hjartaker A. et al. Subsite-specific dietary risk factors for colorectal cancer: a review of cohort studies. J Oncol 2013, Article ID 703854, 14 pages (2013).

  8. Theodoratou E. et al. Associations between dietary and lifestyle risk factors and colorectal cancer in the Scottish population. Eur J Cancer Prev 23, 8–17 (2014).

  9. Rasool S., Kadla S. A., Rasool V. {amp}amp; Ganai B. A. A comparative overview of general risk factors associated with the incidence of colorectal cancer. Tumor Biol 34, 2469–2476 (2013).

  10. Esposito K. et al. Colorectal cancer association with metabolic syndrome and its components: A systematic review with meta-analysis. Endocrine 44, 634–647 (2013).

  11. Larsson S. C., Orsini N. {amp}amp; Wolk A. Diabetes mellitus and risk of colorectal cancer: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst 97, 1679–1687 (2005)

  12. Raskov H., Pommergaard H. C., Burcharth J. {amp}amp; Rosenberg J. Colorectal carcinogenesis—update and perspectives. World J Gastroentero 20, 18151–18164 (2014)

  13. Donohoe C, O’farrell N, Doyle S, Reynolds J (2014). The role of obesity in gastrointestinal cancer: evidence and opinion. Therap Adv Gastroenterol, 7, 38-50.

  14. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2008 г.//Вестник Российского онкологического центра им. Н.Н.Блохина РАМН. Том 21, №2 (прил.2). 2010.

  15. Finan PJ, Ritchie JK, Hawley PR. Synchronous and «early» metachronous carcinomas of the colon and rectum. Br J Surg 1987; 74:945-47.

  16. Barillari P, Ramacciato G, De Angelis R et al. Effect of preoperative colonoscopy on the incidence of synchronous and metachronous neoplasms, Acta Chir Scand 1990; 156: 163-166

  17. Computed tomographic colonography compared with colonoscopy or barium enema for diagnosis of colorectal cancer in older symptomatic patients: two multicentre randomised trials with economic evaluation (the SIGGAR trials). Health Technol Assess. 2015 Jul;19(54):1-134.

  18. Starck M, Bohe M, Simanaitis M, Valentin L. Rectal endosonography can distinguish benign rectal lesions from invasive early rectal cancers. Colorectal Dis. 2003 May; (3):246-50.

  19. Niekel MC, Bipat S, Stoker J, et al. Diagnostic imaging of colorectal liver metastases with CT, MR imaging, FDG PET, and/or FDG PET/CT: a meta-analysis of prospective studies including patients who have not previously undergone treatment. Radiology. 2010 Dec; 257(3):674-84.

  20. Lee EJ, Lee JB, Lee SH, et al. Endoscopic submucosal dissection for colorectal tumors—1,000 colorectal ESD cases: one specialized institute»s experiences. Surg Endosc. 2013 Jan; 27(1):31-9.

  21. Федянин М.Ю., Трякин А.А., Тюляндин С.А. Адъювантная химиотерапия рака толстой кишки. // Фарматека №7(220) 2011, с.21-27.

  22. Hughes KS, Simon R, Songhorabodi S , et al. Resection of the liver for colorectal carcinoma metastases: a multi-institutional study of patterns of recurrence. Surgery. 1986 Aug; 100(2):278-84.

  23. Oshowo A, Gillams A, Harrison E, et al. Comparison of resection and radiofrequency ablation for treatment of solitary colorectal liver metastases. Br J Surg. 2003 Oct; 90(10):1240-3

  24. Falcone A., Cremolini C., Masi G., et al. FOLFOXIRI/bevacizumab (bev) versus FOLFIRI/bev as first-line treatment in unresectable metastatic colorectal cancer (mCRC) patients (pts): Results of the phase III TRIBE trial by GONO group. J Clin Oncol. 31, 2013 (suppl; abstr 3505).

  25. Федянин М.Ю., Трякин А.А., Тюляндин С.А. Потенциальные предикторы эффективности анти-EGFR-терапии при метастатическом раке толстой кишки. // Онкологическая колопроктология 2013, №2, стр.21-30.

  26. Landmann RG, Weiser MR. Clin Colon Rectal Surg. 2005 Aug;18(3):182-9. Surgical management of locally advanced and locally recurrent colon cancer.

  27. G?enaga KF, Matos D, Wille-J?rgensen P. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Sep 7; (9):CD001544. Epub 2011 Sep 7)

  28. Lacy, A.M., et al. Laparoscopy-assisted colectomy versus open colectomy for treatment of non-metastatic colon cancer: a randomised trial. Lancet, 2002. 359(9325): p. 2224-9

  29. Veldkamp, R., et al., Laparoscopic surgery versus open surgery for colon cancer: short-term outcomes of a randomised trial. Lancet Oncol, 2005. 6(7): p. 477-84

  30. Guillou, P.J., et al., Short-term endpoints of conventional versus laparoscopic-assisted surgery in patients with colorectal cancer (MRC CLASICC trial): multicentre, randomised controlled trial. Lancet, 2005. 365(9472): p. 1718-26

  31. Fleshman, J., et al., Laparoscopic colectomy for cancer is not inferior to open surgery based on 5-year data from the COST Study Group trial. Ann Surg, 2007. 246(4): p. 655-62; discussion 662-4

  32. De Salvo GL, Gava C, Lise M et al. Curative surgery for obstruction from primary left colorectal carcinoma: Primary or staged resection. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Issue 2

  33. Khot UP, Lang AW, Murali K, Parker MC. Systematic review of the efficacy and safety of colorectal stents. Br J Surg 2002; 89 (9): 1096-1020.

  34. Meyer F, Marusch F, Coch A, Meyer L, Fuhrer S, Kockerling F, et al. the German Study Group ‘Colorectal Carcinoma (Primary Tumor)’ Emergency operation in carcinomas of the left colon: value of Hartmann»s procedure. Tech Coloproctol. 2004;8:S226–9

  35. Seymour MT, Maughan TS, Ledermann JA et al. Different strategies of sequential and combination chemotherapy for patients with poor prognosis advanced colorectal cancer (MRC FOCUS): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 143-152.

  36. Cunningham D, Sirohi B, Pluzanska A et al. Two different first-line 5-fluorouracil regimens with or without oxaliplatin in patients with metastatic colorectal cancer. Ann Oncol 2009; 20: 244–250.

  37. Ackland SP, Jones M, Tu D et al. A meta-analysis of two randomised trials of early chemotherapy in asymptomatic metastatic colorectal cancer. Br J Cancer 2005; 93: 1236–1243

  38. Schmoll HJ, Van Cutsem E, Stein A et al. ESMO consensus guidelines for management of patients with colon and rectal cancer. A personalized approach to clinical decision making. Ann Oncol 2012; 23: 2479–2516.

  39. Tournigand C, Andre T, Achille E et al. FOLFIRI followed by FOLFOX6 or the reverse sequence in advanced colorectal cancer: a randomized GERCOR study. J Clin Oncol 2004; 22: 229–237.

  40. Rosa B, de Jesus JP, de Mello EL, et al. Effectiveness and safety of monoclonal antibodies for metastatic colorectal cancer treatment: systematic review and meta-analysis. Ecancermedicalscience. 2015 Oct 15; 9:582.

  41. Bayraktar B, Ozemir IA, Kefeli U, et al. Colorectal stenting for palliation and as a bridge to surgery: A 5-year follow-up study. World J Gastroenterol. 2015 Aug 21; 21(31):9373-9.

Постоперационная терапия

  • Рекомендовано назначать адъювантная химиотерапию пациентам с pT4N0 или рТ1-4N , а также может рекомендоваться пациентам с pТ3N0M0 раком ободочной кишки с факторами негативного прогноза (низкая степень дифференцировки, наличие лимфоваскулярной/периневральной инвазии, R , операция в условиях кишечной непроходимости/перитонита, операция с неадекватным объёмом лимфодиссекции – изучено менее 12 лимфоузлов) [21].

Уровень убедительности рекомендаций — A (уровень достоверности доказательств — Ia)

  • Рекомендуется в качестве первой линии терапии у пациентов с малосимптомным процессом (статус ECOG 0-1) в отдельных случаях, возможно, назначать монотерапию (табл. 2) фторпиримидинами. При прогрессировании заболевания к режиму рекомендуется добавление оксалиплатина, а в качестве третьей линии – иринотекан и фторпиримидины [35-37].

Уровень убедительности рекомендаций — A (уровень достоверности доказательств — Ib)

  • Большему числу пациентов рекомендуются к применению и другие возможные варианты первой линии химиотерапии в виде двойных комбинации препаратов (FOLFOX, XELOX или FOLFIRI) на протяжении не менее 3-4 месяцев с последующей возможной поддерживающей терапией фторпиримидинами [38].

  • Пациентам с острым кровотечением рекомендуется выполнить срочное эндоскопическое исследование, системную гемостатическую терапию. В зависимости от результатов исследования производят эндоскопическую остановку кровотечения. При невозможности/неэффективности эндоскопического гемостаза проводится экстренное хирургическое вмешательство [38].

Уровень убедительности рекомендаций — B (уровень достоверности доказательств — IIb)

  • При опухолевом стенозе рекомендуется установка саморасправляющегося стента в зону опухолевого стеноза или оперативное лечение (колостомия/илеостомия) [41]

  • В лечении болевого синдрома рекомендуется проведение дистанционной лучевой терапии, медикаментозной терапии, локорегионарной анестезии в зависимости от причины болевого синдрома [38].

  • При лечении асцита рекомендуется рассмотреть возможность применения диуретиков и лапароцентеза [38].

Полип ректосигмоидного отдела толстой кишки

По завершению раннего постоперационного периода пациенты вынуждены на протяжении нескольких лет проходить особое восстановление организма. Это необходимо для предупреждения раннего рецидива или появления полипов в сохранённых тканях толстой кишки.

Основными постоперационными мероприятиями являются:

  1. Системная лекарственная терапия — нейтрализация и купирование неприятных симптомов;
  2. Местные препараты: суппозитории, мази для устранения раздражения, профилактики геморроя;
  3. Диета — составляется индивидуально с учётом особенностей организма.

Внимание! Применение чистотела, золотого уса, отвара калины, тыквенных семян, продуктов пчеловодства и других средств нетрадиционной медицины может угнетать активность медикаментозных препаратов, поэтому следует проконсультироваться со специалистом до начала такого лечения.

Приложение В. Информация для пациентов

Рекомендации при осложнениях химиотерапии — связаться с химиотерапевтом.

1) При повышении температуры тела 38?C и выше:

  • Начать прием антибиотиков: по рекомендации химиотерапевта

2) При стоматите:

  • Диета – механическое, термическое щажение;

  • Частое полоскание рта (каждый час) – ромашка, кора дуба, шалфей, смазывать рот облепиховым (персиковым) маслом;

  • Обрабатывать полость рта по рекомендации химиотерапевта

3) При диарее:

  • Диета – исключить жирное, острое, копченое, сладкое, молочное, клетчатку. Можно нежирное мясо, мучное, кисломолочное, рисовый отвар. Обильное питье.

  • Принимать препараты по рекомендации химиотерапевта

4) При тошноте:

  • Принимать препараты по рекомендации химиотерапевта

1.2 Этиология и патогенез

У 10 % больных раком ободочной кишки развитие заболевания связано с наличием известных наследственных синдромов. Наиболее распространённые – синдром Линча и семейный аденоматоз толстой кишки. У остальных пациентов рак ободочной кишки и ректосигмоидного отдела имеет спорадический характер.

В качестве факторов риска развития данной патологии рассматриваются: хронические воспалительные заболевания толстой кишки (например, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), курение, алкоголь, превалирование в рационе красного мяса, наличие сахарного диабета, ожирение или повышенный индекс массы тела, низкая физическая активность [1-13].

1.4 Кодирование по МКБ 10

С18.0 – Злокачественное новообразование слепой кишки

С18.1 – Злокачественное новообразование червеобразного отростка

С18.2 – Злокачественное новообразование восходящей ободочной кишки

С18.3 – Злокачественное новообразование печеночного изгиба ободочной кишки

С18.4 – Злокачественное новообразование поперечной ободочной кишки

С18.5. – Злокачественное новообразование селезеночного изгиба ободочной кишки

С18.6 – Злокачественное новообразование нисходящей ободочной кишки

С18.7 – Злокачественное новообразование сигмовидной кишки

С18.8 – Поражение ободочной кишки, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций

С18.9 – Злокачественное новообразование ободочной кишки неуточненной локализации

Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения (С19)

Классификация доброкачественных опухолей ободочной кишки

1.5.1 Международная гистологическая классификация (2010)

Эпителиальные опухоли

  1. Доброкачественные опухоли

    1. Тубулярная аденома

    2. Ворсинчатая аденома

    3. Тубулярно-ворсинчатая аденома

    4. Аденоматозный полип

  2. Интраэпителиальная неоплазия (дисплазия), связанная с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника

    1. Железистая интраэпителиальная неоплазия высокой степени

    2. Железистая интраэпителиальная неоплазия низкой степени

  3. Рак*

    1. Аденокарцинома

    2. Слизистая аденокарцинома**

    3. Перстневидноклеточный рак***

    4. Мелкоклеточный рак

    5. Плоскоклеточный рак

    6. Аденоплоскоклеточный рак

    7. Медуллярный рак

    8. Недифференцированный рак

*опухоли делятся на высоко- (более чем в 95% клеток определяются железистые структуры), умеренно- (железистые структуры определяются в 50-95% клеток), низкодифференцированные (железистые структуры определяются в 5-50% клеток) и недифференцированные (железистые структуры определяются в {amp}lt;5% клеток)

**устанавливается, если {amp}gt;50% объёма опухоли представлено внеклеточной слизью. Всегда расцениваются как низкодифференцированные.

***устанавливается, если {amp}gt;50% внутриклеточного объёма представлено слизью. Всегда расцениваются как низкодифференцированные.

Полип ректосигмоидного отдела толстой кишки

Имели место многочисленные попытки классифицировать доброкачественные опухоли ободочной кишки. Большинство классификаций было построено на клинико-морфологических критериях и характеристиках и были общими для ободочной и прямой кишки. До настоящего времени единой, общепринятой классификации доброкачественных опухолей толстой кишки нет. Многие классификации характеризуют лишь железистые образования (истинные полипы), не включая опухоли из других тканей.

Существовали классификаици, основанные на гистологической структуре полипов: доброкачественные: злокачественные, переходные формы [V. Schmieden, C. Westhues, 1927]. Некоторые классификации имели клинический или клиникоморфологический характер. Так, М. Schaffer (1952) делил полипы на три группы: воспалительный, приобретенный и семейный полипоз; K. Radke (1954) делил полипы на врожденные и приобретенные.

I. Полипозные разрастания аденоматозного характера.

А. Множественные полипы.

1. Истинные аденоматозные полипы (в том числе «семейный полипоз»).

2. Дисрегенераторные гиперплазии на фоне хронического колита.

Полип ректосигмоидного отдела толстой кишки

Б. Одиночные полипы: аденоматозного или ворсинчатого характера.

II. Ложные полиповидные образования (псевдополипы): лимфатического типа и фиброзные.

Эта классификация не учитывает многообразие форм как самих полипов, так и доброкачественных опухолей неэпителиального характера.

А — эпителиальные эпузоли (аденома, ворсинчатая опухоль); Б — соединительнотканные и мышечные опухоли (фиброма, миома, липома); В — сосудистые и лимфатические опухоли (гемангиома, лимфома); Г — неопухолевые образования (воспалительные полипы, гранулемы, фиброзные полипы, туберкулезные политы и т.п.).

Эта классификация учла различные варианты неэпителиальных опухолей, но явно недостаточно характеризует имеющееся многообразие истинных полипов.

I группа.

Полипы (одиночные и групповые):а) железистые и железисто-ворсинчатые (аденомы и аденопапиллломы);б) гиперпластические (милиарные);в) кистозно-гранулирующие (ювенильные);г) фиброзные полипы анального канала;д) редкие неэпителиальные полиповидные образования;

II группа. Ворсинчатые опухоли

III группа.

Полип ректосигмоидного отдела толстой кишки

а) истинный (семейный) диффузный полипоз;б) вторичный псевдополипоз, воспаление.

Эта классификация более полно отражает клинико-морфологические характеристики доброкачественных полипов и часто употребляется на практике. Однако существует необходмиость в детализации некоторых ее градаций. В частности, следует более подробно характеризовать неэпителиальные опухоли, включить редкие разновидности диффузного полипоза.

К тому же весьма полезно характеризовать ставшие известными в настоящее время этиопатогенетические особенности некоторых форм полипов (ювенильные, при синдроме Пейтца-Джегерса и т.д.). В связи с этим мы используем в своей работе следующую клинико-морфологическую классификаицю доброкачественных опухолей толстой кишки.

I.    Эпителиальные доброкачественные опухоли.

1. Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы;2. Ворсинчатые опухоли.3. Диффузный полипоз: семейный полипоз;ювенильный полипоз; синдром Пейтца-Джегерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вермера; синдром Кронкайта-Кэнэдэ4. Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный).

II.    Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

Полип ректосигмоидного отдела толстой кишки

1. Лейомиома.2. Миома.3. Невринома.4. Гемангиома.5. Доброкачественная лимфома.6. Карциноиды.

Под нашим наблюдением находились 284 больных с доброкачественными опухолями ободочной кишки. У большинства из них обнаружены одиночные и групповые полипы (табл. 12.1).

Таблица 12.1. Частота и характер доброкачественных опухолей ободочной кишки

№ п/п Характер опухоли Абс. число %
1 Одиночные и групповые полипы 115 62.2
в т.ч. железистые 91 49.5
гиперплаистические 5 2.7
железисто-ворсинчатые 19 10.3
2 Ворсинчатые опухоли 29 15.7
3 Диффузный полипоз 13 7.1
4 Воспалительные псевдополипы 12 6.5
Неэпителиальные опухоли 15 8.2
в т.ч. лейомиома 4 2.2
5 невринома 2 1.1
липома 7 3.8
гемангиома 2 1.1
Всего 184 100

1.6 Стадирование

1.6.1 Стадирование рака ободочной кишки по системе TNM7 (2009)

Для рака ободочной и ободочной кишки используется единая классификация.

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Тis – преинвазивная карцинома (интраэителиальная инвазия или инвазия собственной пластинки слизистой оболочки).

Т1 – опухоль распространяется в подслизистый слой стенки кишки

Т2 – опухоль распространяется на мышечный слой, без прорастания стенки кишки.

Т3 – опухоль прорастает все слои стенки кишки с распространением в жировую клетчатку, без поражения соседних органов.

Для опухолей, расположенных в верхнеампулярном отделе прямой кишки и ректосигмоидном отделах ободочной кишки (покрытых брюшиной), символ Т3 характеризует распространение опухоли до субсерозы (не прорастают серозную оболочку).

Т4 – опухоль прорастает в окружающие органы и ткани или серозную оболочку при локализации в верхнеампулярном отделе прямой кишки и ректосигмоидном отделах ободочной кишки (покрытых брюшиной).

Т4а – прорастание висцеральной брюшины

Т4b– прорастание в другие органы и структуры

Символ N указывает на наличие или отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах

NХ – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

N0 – поражения регионарных лимфатических узлов нет.

N1– метастазы в 1-3 (включительно) регионарных лимфатических узлах.

N1a – метастазы в 1 регионарном лимфатическом узле.

Колоноскопия при аденоматозном полипе толстой кишке

N1b – 2-3 лимфатических узла.

N1c – диссеминаты в брыжейке без поражения регионарных лимфатических узлов

N2 – метастазы в более чем 3-х регионарных лимфатических узлах.

N2a – поражено 4-6 лимфатических узлов.

N2b – поражено 7 и более лимфатических узлов.

Символ М характеризует наличие или отсутствие

отдаленных метастазов

М0 – отдаленных метастазов нет.

М1 – наличие отдаленных метастазов.

М1a– наличие отдаленных метастазов в одном органе.

М1b– наличие отдаленных метастазов более чем в одном органе или по брюшине.

Таблица 1 – Стадии рака толстой кишки

Стадия

Т

N

M

0

is

0

0

I

1,2

0

0

II

3,4

0

0

IIA

3

0

0

IIB

4a

0

0

IIC

4b

0

0

III

Любая

1,2

0

IIIA

1,2

1

0

1

2a

0

IIIB

3,4a

1

0

2,3

2a

0

IIIC

4b

1,2a,2b

0

4a

2a

0

3,4a

2b

0

IV

Любая

Любая

1

IVa

Любая

Любая

1a

IVb

Любая

Любая

1b

Таблица 2 – регионарные лимфоузлы, в зависимости от локализации первичной опухоли

Локализация опухоли

Регионарные лимфатические узлы

Аппендикулярный отросток

Вдоль a.ileocolica

Слепая кишка

Вдоль a.ileocolica, a.colica dextra

Восходящая ободочная кишка

Вдоль a.ileocolica, a.colica dextra, a.colica media

Печёночный изгиб ободочной кишки

Вдоль a.colica dextra, a.colica media

Поперечная ободочная кишка

Вдоль a.colica dextra, a.colica media, a.colica sinistra, a.mesenterica inferior

Селезёночный изгиб ободочной кишки

Вдоль a.colica media, a.colica sinistra, a.mesenterica inferior

Нисходящая ободочная кишка

Вдоль a.colica sinistra, a.mesenterica inferior

Сигмовидная кишка

Вдоль aa.sigmoideae, a.colica sinistra, a.rectalis superior, a.mesenterica inferior

1.6.2 Стадирование по Kikuchi раннего рака ободочной кишки

Терапия после удаления аденоматозного полипа

Т1sm1 – глубина инвазии подслизистого слоя до 1/3.

Т1sm2 – умеренная глубина инвазии подслизистого слоя – до 2/3

T1sm3 – полная инвазия опухолью всего подслизистого слоя

Окончательное стадирование проводится по результатам гистологического исследования после удаления опухоли.

1.6.3 Стадирование по Haggitt малигнизированных полипов ободочной кишки

Уровень 0 – отсутствие инвазивной карциномы

Где находится сигмовидная кишка

Уровень I – инвазия в «головку» полипа

Уровень II – инвазия в «шейку» полипа

Уровень III – инвазия в «ножку» полипа

Уровень IV – инвазия в «основание» полипа

Уровень I-III соответствует T1sm1, а уровень IV может соответствовать T1sm1-3

2.4 Инструментальная диагностика

  • Рекомендуется выполнить тотальную колоноскопию с биопсией — наиболее информативный метод исследования при раке ободочной кишки, позволяющий непосредственно визуализировать опухоль, определить её размеры, локализацию и макроскопический тип, оценить угрозу осложнений (кровотечение, перфорация), а также получить материал для морфологического исследования. Для получения достаточного количества материала требуется выполнить несколько (3-5) биопсий стандартными эндоскопическими щипцами.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств — IV)

2.5 Иная диагностика

  • Рекомендуется выполнить анализ биоптата опухоли на мутацию RAS (экзоны 2–4 генов KRAS и NRAS), если диагностированы или заподозрены отдаленные метастазы аденокарциномы, это может повлиять на выбор таргетного агента в лечении метастатического процесса [25].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – Ia)

  • Генетическое тестирование рекомендуется в следующих случаях:

1) Подозрение на синдром Линча. Выполняется тестирование на мутации в генах MLH1, MSH2, MSH6, PMS2:

  • при соответствии пациента критериям Amsterdam II и Bethesda

  • при наличии у пациента родственника первой или второй линии с установленным диагнозом синдрома Линча

  • при развитии у пациентки рака эндометрия в возрасте до 50 лет

2) Подозрение на семейный аденоматоз – тестирование на мутацию гена АРС:

  • при наличии у пациента более 20 полипов кишечника

  • при наличии у пациента родственника первой линии с установленным диагнозом семейного аденоматоза

3) Подозрение на наличие аттенуированной формы семейного аденоматоза, MYH–ассоциированный полипоз – тестирование на мутацию АРС, мутацию MYH – пациенты, у которых выявлено более 20 полипов толстой кишки, но с отрицательным анализом на мутацию АРС:

  • пациенты, у которых в семье прослеживается рецессивное наследование семейного аденоматоза;

  • пациенты, у которых полипы выявляются в более позднем возрасте (34-44 лет). [2]

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – IIb)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector