ПЕРИТОНИТ — Большая Медицинская Энциклопедия

Причины заболевания

Перитонит- угрожающая жизни патология, требующая принятия экстренных мер для ликвидации распространения воспаления, проведения оптимального лечения. Классификация перитонита проводится по определенным критериям.

Основными из них являются:

  • микробиологический;
  • тяжесть общеклинических проявлений;
  • наличие или отсутствие осложнений, их характер;
  • распространённость и характер поражения брюшины;
  • форма течения;
  • этиология воспаления;
  • тип экссудата.

Микробиологический показатель состояния брюшной полости характеризуется наличием разнообразных микроорганизмов способных вызывать воспаление. В зависимости от микробиологической характеристики, различают такие виды перитонита:

  1. Неспецифический: развивается на фоне присутствия микроорганизмов желудочно-кишечного тракта.
  2. Аэробный грамположительный: провоцируется стрептококком, стафилококком.
  3. Аэробный грамотрицательный: присутствует протей, энтеробактер, синегнойная палочка, клебсиеллы или кишечная палочка.
  4. Анаэробный грамположительный: клостридии, лактобактерии, микоплазмы, лептококки, пептострептококки.
  5. Анаэробный грамотрицательный: формируется на фоне размножения фузобактерий или бактероидов.
  6. Специфический: обусловлен наличием гонококков, микобактерий туберкулёза или гемолитического стрептококка.

Определяются следующие виды воспаления брюшины:

  • микробный (бактериальный);
  • асептический;
  • особые формы: паразитарный, ревматоидный, канцероматозный и гранулематозный.

Следует отметить, что в норме брюшная полость, целостность которой не нарушена, является абсолютно стерильной.

В зависимости от тяжести клинических проявлений, перитонит бывает:

  • без признаков сепсиса;
  • с сепсисом;
  • с тяжёлым сепсисом при наличии полиорганной недостаточности и полиорганной дисфункции;
  • с инфекционно-токсическим шоком.

Возможные осложнения течения перитонита:

  • внутрибрюшные воспаления;
  • инфекции верхних и нижних дыхательных путей;
  • раневые инфекции;
  • ангиогенные инфекции;
  • инфекции мочеполовой системы.

Различают перитонит:

  • местный;
  • распространённый, который, в свою очередь, делится на диффузный и общий (тотальный).

Отграниченность процесса позволяет отнести его к одному из таких видов:

  • ограниченному (инфильтрат или абсцесс);
  • неограниченному, который не имеет чётких границ.

ПЕРИТОНИТ — Большая Медицинская Энциклопедия

Местный перитонит возникает благодаря свойству брюшину к ограничиванию зоны воспалительного процесса формирующимися спайками и рубцами специально для того, чтобы патология не могла распространиться дальше. Обычно такое воспаление связано с наличием острой патологии органов брюшной полости, в частности, кишечника, желудка, жёлчного пузыря, почек и органов малого таза, мочевого пузыря, у женщин матки или яичников.

Часто встречающаяся причина местного перитонита – перфорации желудка или кишечника из-за язвенной болезни, а также язвенного колита и гангренозного аппендицита. Местный перитонит считается относительно более лёгким состоянием, чем разлитой, иногда пациенты даже не сразу обращаются за медицинской помощью, из-за чего патология может перейти в осложнённую форму с формированием абсцесса.

Кроме того, причиной местного воспаления может быть перфорация полого органа в результате травмы, когда содержимое его попадает в брюшную полость.

Вариантами течения местного перитонита являются поддиафрагмальный, тазовый, подпечёночный, межкишечный и аппендикулярный абсцессы – в зависимости от того, где именно в брюшной полости наблюдается воспаление.

Местный тип патологии всегда вторичен по отношению к какому-либо деструктивному состоянию или воспалительному заболеванию.

Более серьезным является распространённый тип воспаления. Диффузным называют перитонит, при котором затронуты от 2 до 5 анатомических отделов брюшины. Если процесс присутствует в 6 и более отделах, речь идёт о тотальном перитоните.

Отграниченность воспаления в брюшине может протекать первично или вторично. В первом случае отграничение происходит параллельно с формированием самого воспаления, во втором речь идёт об абсцессах, при которых микроорганизмы, попавшие в углубление или карман брюшины, способствуют образованию отграничительной соединительнотканной капсулы. По месту образования абсцесс бывает поддиафрагмальным, межкишечным, тазовым, подпечёночным.

Абсцессы при перитоните появляются в конкретных местах, которые являются типичными, так как в них есть благоприятные условия для застаивания экссудата и формирования спаек. Чаще всего это подпечёночное или поддиафрагмальное пространство, между петлями кишечника, а также подвздошная ямка, боковые каналы, дугласово пространство малого таза.

Подпечёночный и поддиафрагмальный абсцесс – иногда может быть результатом лечения распространённого перитонита, когда оставшийся экссудат ограничивается фиброзными образованиями. Также такое состояние может развиваться как осложнение хирургического вмешательства.

Абсцесс в малом тазу формируется как осложнение местного перитонита на фоне воспаления органов малого таза.

Распространённый перитонит с инфильтратом – часто встречающееся явление при аппендиците. Аппендикулярный инфильтрат – это совокупность спаянных между собой фиброзно-серозных образований, которые образуют вокруг воспалённого аппендикса своеобразную “сумку”, то есть полость, отграничивающую его от остальной части брюшной полости.

Межкишечный тип воспаления обычно появляется при распространённом перитоните, или как последствие острых гинекологических и хирургических болезней органов брюшной полости. Далее инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его абсцедирование.

Неограниченный перитонит может развиться на фоне острого аппендицита, острого холецистита и других острых хирургических заболеваний брюшной полости, а также из-за прикрытой перфорации полого органа на её ранней стадии.

По форме протекания

В процессе развития перитонит может быть в острой или хронической форме. Острый перитонит сопровождается явными местными изменениями, общим нарушением работы организма. У больного формируется шок, парезы кишечника, его мучают сильные боли в животе, тошнота и рвота. Передняя стенка брюшной полости сильно напряжена. Наблюдается обезвоживание организма.

ПЕРИТОНИТ — Большая Медицинская Энциклопедия

Примерно 20% всех больных, требующих немедленного хирургического вмешательства из-за травм и острых заболеваний брюшной полости – именно пациенты с острым перитонитом, то есть это довольно распространённое состояние. Чаще всего причина острого перитонита – неспецифическое воспаление, например, при аппендиците, остром панкреатите, прободной язве желудка, гнойном калькулёзном холецистите.

Среди прочих причин – некроз внутренних органов в результате ущемления грыжи, тромбоза и кишечной непроходимости, а также травмы, послеоперационные состояния и воспалительные процессы в малом тазу.

В течении острого перитонита выделяют три фазы:

  • реактивную;
  • токсическую;
  • терминальную.

Сначала происходит активация защитных ресурсов организма в ответ на появление в брюшной полости патогенных бактерий, далее у больного формируются расстройства в работе внутренних органов, а при терминальной стадии развивается полиорганная недостаточность. Для начала лечения самой благоприятной считается первая, реактивная стадия.

Хроническая форма перитонита – это процесс с вялым прогрессирующим течением, при котором бактериальное или асептическое воспаление постепенно развивается от слабо выраженного до интенсивного, угрожая жизни пациента. Встречается примерно в 0,3% всех диагностируемых случаев перитонита. Особенно тяжёлое течение отмечается у детей, при этом у 70% маленьких пациентов хронических перитонит приводит к формированию сепсиса и полиорганной недостаточности.

Развивается хронический перитонит как первичная или вторичная патология, например, на фоне долго протекающего воспаления, как осложнение заболеваний органов брюшной полости, после операций, а также при медленно прогрессирующем течении острого воспалительного процесса.

Хронический перитонит может формироваться из-за попадания микобактерий туберкулёза, грибков, хламидий, спирохет, кокковой флоры через кровеносные пути и лимфатические сосуды. Реже в результате агрессивного воздействия содержимого перфорированных полых внутренних органов и химических соединений. Возможность развития хронического перитонита определяется способностью организма к отграничению процесса, иммунным ответом.

Главным отличием от острого перитонита является невыраженность и смазанность симптомов. У человека присутствует продолжительная интоксикация организма, в брюшине формируются спайки, а внутренние органы не могут полноценно выполнять свои функции, поэтому отмечается потеря веса, повышенная потливость, постоянно повышенная до субфебрильных значений температура тела.

Хронический перитонит имеет такие разновидности:

  • экссудативный;
  • туберкулёзный;
  • адгезивный.

При экссудативной форме у пациента в брюшной полости медленно скапливается серозная жидкость. Накопление со временем приобретает крупные размеры. Обнаружить и определить точно момент, когда началось заболевание, невозможно из-за смазанности симптомов. Общее состояние ухудшается постепенно, развивается слабость, наступает потеря трудоспособности, беспокоит субфебрильная лихорадка, дискомфорт в животе.

Туберкулёзный перитонит встречается реже других форм, протекает в виде экссудативного процесса с образованием большого количества жидкости, или в “сухом” виде при формировании опухолеподобных бугорков. Может формироваться как язвенно-гнойный процесс с большим количеством спаек и творожистыми очагами распада.

Спаечный, фиброзный, или адгезивный перитонит сопровождается обширным спаечным процессом, а также образование плотных рубцовых тяжей. Спайки и тяжи располагаются там, где присутствует продолжительное воспаление, и со временем развивается дисфункция внутренних органов, хроническая интоксикация организма.

Существует несколько механизмов проникновения микроорганизмов в брюшную полость: нарушение целостности полого органа (перфорация, травма); переход воспалительного процесса с других органов на брюшину (гнойный аппендицит, холецистит, гнойный панкреатит, гинекологические заболевания); прорыв гнойников внутренних органов, забрюшинных и межкишечных абсцессов в брюшную полость; гематогенный путь и миграция возбудителя по лимфатическим сосудам.

Бактериальный перитонит может быть вызван как неспецифической микрофлорой, паразитирующей в пищеварительной трубке, так и специфическими возбудителями. К неспецифической микрофлоре относят разнообразные кокки, кишечную палочку, протей, клебсиеллу, кампилобактер и цитробактер, различные типы синегнойной палочки, лактобациллы, клостридии. Специфический генез разлитого перитонита может быть обусловлен микобактериями туберкулеза, гонококками и др.

Также к развитию разлитого перитонита приводит попадание в свободную брюшную полость кислого желудочного сока, желчи, мочи, крови, панкреатического сока. В этой ситуации сначала развивается асептический разлитой перитонит, вызванный химическими факторами, а в дальнейшем присоединяется вторичная инфекция.

По причинному фактору разлитой перитонит может быть разделен на три отдельные группы:

  • Как осложнение заболеваний желудка, ДПК и гепатопанкреатической зоны – бактериальная обсемененность незначительная, а микрофлора представлена аэробными возбудителями. Разлитой перитонит возникает на фоне следующих заболеваний: инородные тела желудка, прободная язва, рак и флегмона желудка; холецистит, перфорация желчного пузыря; панкреатит, панкреонекроз.
  • Как осложнение патологии тонкого кишечника – кроме аэробной флоры в экссудате встречается до 60% анаэробов. К разлитому перитониту в этой ситуации приводит: тонкокишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация дивертикула.
  • Как следствие заболеваний толстой кишки – среди возбудителей преобладают энтеробактерии и бактероиды. Наиболее частые причины разлитого перитонита: толстокишечная непроходимость; ущемление грыжи; перфорация толстой кишки при брюшном тифе, туберкулезе, язвенном колите, болезни Крона.

Изредка к развитию разлитого перитонита могут приводить нагноившийся асцит, прорыв паранефрита, абсцессы печени, поджелудочной железы, кишечника; урогенитальные заболевания.

Патогенез разлитого перитонита представлен несколькими следующими друг за другом стадиями: массивное поступление бактериальных токсинов в кровоток из брюшной полости; воздействие бактериальных токсинов на внутренние органы и ткани с их повреждением и аутоинтоксикацией организма; развитие паралича кишечника, кишечной непроходимости с поступлением кишечных токсинов в кровоток; отказ печени и почек, нарушение естественной детоксикации организма и, как следствие, полиорганная недостаточность и токсическая энцефалопатия.

Исторический очерк

До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение П. ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание П. принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу П. произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К.

С разработкой методов асептики (см.) и антисептики (см.), а также введением общего обезболивания операции по поводу П. стали производиться с меньшим риском.

По мнению Киршнера (М. Kirsch-ner, 1926), решающее значение в лечении П. имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путем промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 г. общая летальность при П. снизилась с 87,5 до 30,7%.

В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения П. Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии П., микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и др.

Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном П. Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.

Симптомы разлитого перитонита

Большинство форм перитонита, не считая хронического течения, проявляют себя остро. На первой стадии у человека присутствуют боли разной интенсивности, локализация которых зависит от причины развития патологии. Изначально боли ощущаются в зоне, где находится источник воспаления, могут отдавать в плечо, область над ключицей. Постепенно болевой синдром распространяется на весь живот, теряет четкую локализацию и становится незатухающим.

Если боль постепенно затухает, значит, состояние пациента переходит в терминальную стадию, начинается паралич нервных окончаний брюшины.

Кроме того, характерными симптомами перитонита являются постоянная тошнота, возможно неукротимая рвота. Сначала рвота развивается рефлекторно, а в терминальной стадии причиной является парез кишечника. К содержимому желудка в рвотных массах постепенно присоединяется желчь, а далее – содержимое кишечника. Кишечная непроходимость формируется у больного как результат сильного эндотоксикоза – пациент жалуется на вздутие живота, тяжесть в эпигастрии.

Внешние симптомы болезни не являются специфичными – у больного бледные кожные покровы, лицо приобретает страдальческое выражение, присутствует повышенная потливость, акроцианоз, снижение двигательной активности. Кроме того, повышается температура тела, а дыхание становится поверхностным. Типичная скорость сердцебиения при этом – 120-140 ударов в минуту. Пациент старается принять положение лёжа на боку или на спине, подогнув колени – так его немного меньше беспокоит боль.

Терминальная стадия характеризуется спутанностью сознания, заострением черт лица. Лицо может приобрести желтоватый или цианотичный оттенок. Язык сухой, обложен плотным темным налетом. Живот при пальпации сильно вздут, резко болезненный.

ПЕРИТОНИТ — Большая Медицинская Энциклопедия

Выраженность и симптоматика перитонита во многом зависят от тяжести первопричины заболевания, инфицирования, локализации воспалительного процесса и состояния здоровья пациента. Тем не менее, рассмотрим типические симптомы болезни.

  • Периодические резкие боли в животе;
  • Повышенная температура тела;
  • Общее недомогание, слабость;
  • Тошнота.

В начальной стадии разлитого перитонита воспалительный процесс только начинает формироваться, в брюшной полости образуется серозно-гнойный экссудат. Первые симптомы разлитого перитонита зависят от того, какое заболевание привело к воспалительному процессу в брюшной полости. Практически все пациенты предъявляют жалобы на боль в животе (исключая молниеносное и атипичное течение разлитого перитонита), рефлекторно возникающую тошноту и рвоту. На этой стадии сознание обычно не страдает, но пациент занимает вынужденное положение в постели, выражение лица страдальческое. Возможна лихорадка. Живот не участвует в акте дыхания, умеренно напряжен. Перистальтика сначала усиливается, но постепенно слабеет, формируется парез кишечника, вздутие живота.

В токсической стадии разлитого перитонита, которая наступает через 1-3 суток, состояние значительно ухудшается за счет прогрессирования воспалительного процесса. Рвота становится неукротимой и мучительной, принимает фекальный характер. Нарушается микроциркуляция. Дыхание становится поверхностным и частым, возникает тахикардия с нитевидным пульсом, артериальная гипотония. Живот вздут, умеренно напряжен, перистальтика не выслушивается. Газов и стула нет. Постепенно развивается олигоанурия; начинает страдать сознание.

Спустя примерно трое суток от начала заболевания наступает необратимая стадия разлитого перитонита – кожные покровы землисто-цианотичные, холодные. Сознание спутанное. Живот резко вздут, абдоминальная боль затихает, пальпация также становится малоболезненной. Пульс и давление практически не определяются, дыхание неритмичное, возможны остановки дыхания. Прогностически неблагоприятным является симптом «сборов в дорогу» — пациент ловит мушек перед глазами, собирает воображаемых насекомых и мелкий мусор с покрывала, перестает реагировать на окружающее.

Переход разлитого перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно. При молниеносном течении заболевания перечисленные фазы выделить невозможно.

Статистика

Первичный П. (идиопатический) возникает редко, составляя не более 1%. Вторичный П. осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, по данным В. С. Савельева (1970) и В. Д. Федорова (1974), в 15— 20% случаев. Заболеваемость П. не зависит от пола и возраста больных.

Перитонит считается патологией с высоким уровнем летальности. Острый перитонит, который протекает в трёх фазах, менее всего опасен на реактивной стадии, здесь вероятность умереть не так высока. Что касается токсической фазы, по статистике уровень смертности составляет от 18 до 25%. При отсутствии нормального лечения и при переходе состояния в терминальную стадию, из 10 пациентов шанс выжить есть только у одного.

Если медицинское вмешательство произошло не позже, чем через 2-3 часа после попадания содержимого внутренних органов на брюшину, вероятность благоприятного исхода – около 90%. Если операция проведения в течение первых суток, прогнозы выглядят менее оптимистично – выживает около 50% больных. После третьих суток проведение операции даются шансы на жизнь только 10 пациентам из 100.

На современном этапе развития медицины, при условии отсутствия запущенного перитонита и осложнений, у молодых и взрослых людей без хронических инфекционных заболеваний вероятность благополучного исхода высока, около 90%. После операции, справившись с периодом восстановления, люди живут дальше, не вспоминая о перитоните и причинённых им проблемах.

продуцирование серозной жидкости, сглаживание трения между элементами брюшной полости, а также выработка противомикробных веществ для поддержания стерильности полости. Кроме того, брюшина обладает способностью ограничивать, локализовать возникающие патологические процессы в пределах конкретного участка, образуя фиброзные рубцы и спайки.

Воспаление может развиваться в любом из отделов, и угрожает жизни больного, требуя немедленного хирургического вмешательства. Наиболее страшным для пациента является сепсис и состояние токсического шока. Перитонит, особенно в разлитой форме, приводит к поражению органов брюшной полости, в которых могут произойти необратимые изменения.

При возникновении упорных болей в животе, с целью диагностики патологического состояния в желудочно-кишечном тракте и профилактики перитонита необходим осмотр хирурга.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Стадии развития

Перитонит проходит в своём формировании несколько стадий, от острого начала до завершающего этапа, когда воспалительные деструктивные процессы максимально охватывают брюшную полость – разумеется, если больному не начали оказывать медицинскую помощь.

Медики выделяют такие стадии развития заболевания:

  • раннюю (до 12 часов от появления первых признаков);
  • позднюю (3-5 суток);
  • конечную (с 6 по 21 день течения).

Реактивная

Реактивная стадия является начальной фазой развития воспаления. У больного отмечается повышение температуры тела до 38-39 градусов, ознобы, возбуждение или заторможенность. Стабильно присутствует тахикардия, пульс достигает 140 ударов сердца в минуту.

Всё это происходит на фоне постоянной боли в животе. Боль изначально имеет локализацию там, где присутствует источник воспаления, но достаточно быстро она становится разлитой, заполняет всю брюшную полость, усиливается при движениях и ходьбе. При пальпации болезненность усиливается при прекращении давления на пораженный участок.

В брюшной полости в этот период начинает накапливаться экссудат. Когда пациент принимает положение лёжа на спине, жидкость стекает по бокам. Перистальтика кишечника ослаблена, а живот вздут, при перкуссии глухой звук. На фоне запора медикаментозная стимуляция функции кишечника может принести кратковременный результат, до нескольких часов, после чего состояние непроходимости возвращается. Артериальное давление в пределах нормы, язык сухой и обложен налётом. Реактивная стадия перитонита длится 1-2 суток.

Токсическая

Следующий этап развития поражения – токсический, когда у пациента нарастает общая интоксикация. Боли в это время могут изменить выраженность и интенсивность. Температура тела значительно повышается (до 40 градусов) из-за присутствующих продуктов распада содержимого кишечника, которые не могут покинуть организм, а также из-за продуктов распада бактерий. Пульс по-прежнему частый, может наблюдаться временное повышение нервной и моторной активности, которое далее сменяется состоянием адинамии.

Больной жалуется на жажду и сухость во рту, у него шершавый язык, визуально на нём виден налёт. Периодически возникает икота, тошнота и рвота. Сильное вздутие живота провоцирует болезненную реакцию на пальпацию. Перистальтика кишечника пропадает полностью. Увеличивается количество накапливаемого в животе экссудата.

В течение суток, которые длится токсическая стадия, у человека может развиваться сильнейший токсикоинфекционный шок, который способствует началу терминальной стадии перитонита.

Терминальная

Последняя стадия перитонита, когда у пациента начинаются самые тяжёлые, деструктивные изменения во внутренних органах. Формируется, если до этого, во время реактивной или токсической стадии больному не была оказана медицинская помощь, либо лечение было недостаточно эффективным.

У пациента присутствует выраженная двигательная и нервная заторможенность. Количество выделяемой мочи сильно снижается, а кишечная перистальтика полностью отсутствует. Передняя брюшная стенка сильно напряжена. Жидкость в брюшной полости продолжает накапливаться. Рвота в терминальной стадии интенсивная и непрекращающаяся.

На практике терминальная стадия перитонита встречается редко, при позднем обращении к врачу либо отсутствии адекватной медицинской помощи.

Этиология

П. может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций.

Самой частой причиной П. является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки ‘ (прободная язва, ранения). Причиной возникновения П. могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и др.);

патол, процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикули-ты, ранения); гинекол, заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо- и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и др.); патол, процессы в печени и селезенке (повреждения, разрывы и др.);

внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимф, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и др.).

Важное значение в возникновении П. имеет кровь, попавшая в брюшную полость, т. к. она при ее разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и т. п.).

Первичный, или идиопатический, П. наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в V3 случаев — пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный П. может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и др.).

Туберкулезный П.— редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулезный П. обычно сочетается с туберкулезным очагом в организме — в легких, кишечнике или в мезентериальных лимф, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулеза (человеческий или бычий штамм).

Ревматический П., или так наз. абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (см.) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.

Раковый П. представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.

Диагностика

Дополнительно могут применяться – лапароскопия, лапаротомия.

Диагностика перитонита – достаточно сложная, если речь не идёт о проникающих ранениях живота.

Полость живота, брюшина

После попадания пациента в больницу, в первую очередь, хирург проводит его осмотр. При этом врач обращает внимание на вынужденную позу больного – на спине или на боку, с подогнутыми или подведёнными к животу коленями. Визуально живот может выглядеть ассиметрично из-за скопившейся жидкости. Во время дыхания подвижность живота отсутствует.

При пальпации живот напряжённый, может быть болезненным или умеренно болезненным. Медик проверяет у больного положительные симптомы:

  1. Воскресенского: когда при быстром проведении рукой по животу поверх рубашки пациент испытывает боль.
  2. Хедри-Раздольского: во время перкуссии передней стенки живота в правой нижней части брюшины появляется резкая боль.
  3. Щёткина-Блюмберга: доктор медленно надавливает пальцами плашмя на живот, через 3-5 секунд отпускает руку, из-за чего возникает сотрясание брюшины и сильная боль.
  4. Менделя: при последовательной перкуссии согнутым пальцем по всей брюшной стенке определяется локализация боли.
  5. Берштейна (у мужчин): из-за сокращения мышцы, которая отвечает за поднятие яичка, оно перемещается к наружному отверстию пахового канала.

При перкуссии живот отдаёт глухим, тупым звуком из-за скопления выпота в брюшной полости. Кишечные шумы не выслушиваются.

Врач назначает ректальное или вагинальное исследование. Так, при урологическом, проктологическом или акушерском осмотре можно выявить наличие воспаления в малом тазу.

Обзорная рентгенография брюшной полости при наличии перфорации внутренних органов показывает наличие свободного газа в области купола диафрагмы, также отмечается высокое стояние купола. По результатам УЗИ можно обнаружить присутствие свободной жидкости в полости живота. В некоторых случаях рентгенография проводится с применением контрастных веществ.

Одно из наиболее результативных неинвазивных исследований при перитоните – компьютерная томография с применением нового поколения томографов, работающих по спиральной системе. Процедура позволяет определить наличие экссудата или свободного газа в брюшной полости, а также дать оценку их плотности.

Симптомы перитонита

Если неинвазивные методики не дают возможности диагностировать наличие или отсутствие перитонита, больному назначается проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии. По возникшим показаниям процедура выполняется в любые сроки, независимо от состояния пациента. Решение о проведении принимает старший хирург, учитывая данные динамического наблюдения.

Лапаротомию по возможности заменяют малоинвазивной лапароскопией с эндовидеохирургической поддержкой. Для этого на передней стенке живота проделывают один или два небольших разреза, куда вводится трубка с видеокамерой.

При наличии закрытых повреждений живота и подозрения о повреждении органов брюшной полости, особенно в сочетании с шокогенной травмой, хирург может направить пациента на лапароцентез по методике “шарящего катетера”, когда лаваж осуществляется с отдельным поочерёдным направлением катетера в верхние и нижние, правые и левые зоны брюшной полости.

Кроме того, у пациента берут на анализ кровь, проверяя показатели увеличения СОЭ, количество лейкоцитов и нейтрофилов.

Для диагностики разлитого перитонита основное значение имеет оценка анамнеза заболевания и клинической симптоматики. Постановка правильного диагноза требует слаженной работы нескольких специалистов: гастроэнтеролога, хирурга, эндоскописта, анестезиолога-реаниматолога. Оценка общего состояния осуществляется на основании лабораторных методов обследования: общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, оценки ОЦК и водно-электролитного состояния крови, КОС.

В первую очередь пациенту с подозрением на разлитой перитонит следует провести ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, обзорную рентгенографию органов брюшной полости. Наибольшую диагностическую ценность имеет МСКТ органов брюшной полости, однако данное исследование не всегда возможно провести в первые часы после поступления пациента в стационар. Рентгеновские исследования выявляют арки и уровни в кишечнике, свободную жидкость и газ в отлогих местах брюшной полости. При диагностических затруднениях с постановкой диагноза помогает лапароскопия. Полученный при лапароскопии экссудат исследуют для определения чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. При ограниченных диагностических возможностях специалисты в области гастроэнтерологии и хирургии рекомендуют ориентироваться на количество лейкоцитов в крови – чем оно выше, тем быстрее следует решить вопрос об оперативном вмешательстве.

Патогенез

Ориентировочно в патогенезе П. можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток;

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая т. о.

Важная роль в патогенезе П. принадлежит иммунол, защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимф, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (см.). Недостаточность иммунных механизмов защиты при П., по мнению Эккерта и Эйхфус-са (P. Eckert, P.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отека, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с пораженным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-измененный орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся П. разрешится выздоровлением. Второй возможный исход — формирование абсцесса (отграниченный П.).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (см. Дуглас-абсцесс), под диафрагмой (см. Поддиафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный П.

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный П., чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный П.

Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего П. и септического шока (см. Сепсис).

Причины перитонита

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсико-хи-мических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на к-рые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз — кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде П. обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отека (см.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафи-лотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени.

Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объема циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (см.) и так наз.

эндотоксиновый шок (см.). При прогрессировании П. нарушения микроциркуляции (см.) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отек и атония кишечника. .

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (см. Непроходимость кишечника), в начальном периоде П. возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создает предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отек, ухудшается микроциркуляции в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных к-т), вызывающих истощение энергопродукции и снижение уровня АТФ.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (см.) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев.

Функция легких нарушается в связи с уменьшением их перфузии при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение pCO2 и O2.

При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции легких в них ухудшается микроциркуляции вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шунтирования крови, отека интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания легких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (см.).

Т. о., возникнув как локальное воспаление брюшины, П. при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен (см. Азотистый обмен) при П. нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50—200 г в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах П., особенно ири проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2—13,5 г в сутки.

При П. обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (см.). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (см.). По мере прогрессирования П., угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может перейти в гиперкалиемию (см.).

Лечение перитонита

Предоперационная подготовка при разлитом перитоните может занимать до одних суток и преследует следующие цели: восстановление объема циркулирующей крови, восполнение дефицита жидкости, коррекция электролитных нарушений, дезинтоксикация и лечение основного заболевания, ранняя антибактериальная терапия.

Оперативное лечение проводят под общей анестезией, предпочтение отдается срединной лапаротомии с широкой ревизией брюшной полости. Во многих современных клиниках используют видеолапароскопические операции, комбинированные оперативные пособия с лапароскопическим ассистированием. В конце операции производится дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде следует продолжить устранение дегидратации, дезинтоксикацию и антибактериальную терапию, адекватное обезболивание, коррекцию полиорганных нарушений, осуществлять парентеральное питание. В тяжелых случаях разлитого перитонита могут потребоваться эфферентные методы детоксикации.

Прогноз и профилактика разлитого перитонита

Прогноз при гнойном разлитом перитоните зависит от своевременности операции: если она проведена в первые несколько часов от начала заболевания – летальность не более 10%; если больной прооперирован в первые 24 часа – выживает каждый второй; при проведении хирургического вмешательство после трех суток от начала болезни смертность составляет более 90%. В зависимости от тяжести состояния пациента летальность также колеблется – при тяжелых формах разлитого перитонита выживает до 70% больных, а при развитии полиорганной недостаточности – только один из десяти. Профилактика разлитого перитонита вторична и заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого состояния.

Лечение должно проводиться с учетом клин, формы и стадии П., характера возбудителя, распространенности воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения П.: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования;

подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путем аспирации содержимого, декомпрессии жел.-киш. тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эва-куаторную деятельность;

Лечение диффузного П. должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.

При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространенном и общем гнойном П. перед операцией необходимо в течение 2—3 час. провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений.

Для этого внутривенно вводят р-ры Рингера, Дарроу, лактасол, 5—10% р-ры глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1—3% р-р хлорида калия; для коррекции ацидоза р-р гидрокарбоната натрия (2—4,5%) или трисаминовый буферный р-р. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон.

Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела жел.-киш. тракта (см. Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).

При операциях по поводу П. показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при П. не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия жел.-киш. тракта; адекватное дренирование брюшной полости.

Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (см.), которая создает наилучшие условия для ревизии брюшной полости и дает возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника П. При локализации источника диффузного П. в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и др.

) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) — нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при П. с невыясненным источником — средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, к-рые вводят через рот (зонд Эбботта — Миллера и др.) или прямую кишку (см. Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника П. производят путем полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку.

В конце операции брюшную полость промывают 5—15 л изотонического р-ра хлорида натрия или р-ра Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и др. К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраопе-рационное промывание брюшной полости при распространенном гнойном П.

позволяет механическим путем удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспаленной брюшины, токсические вещества (лизосомаль-ные ферменты, продукты распада клеток и т. п.), слизь, инородные тела, попавшие из поврежденных органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространенности воспалительного процесса по брюшной полости.

При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития П., серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2—3 раза в сутки) или постоянно капельным способом (в 500—1000 мл изотонического р-ра хлорида натрия в сутки).

Классификация перитонита

При отграниченном П., воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1—2 силиконовыми дренажами диам. 8—10 мм для отведения экссудата (см. Дренирование).

При распространенном или общем гнойном П. брюшную полость дренируют 4—5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диам. 8—10 мм вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подреберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство.

Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости — перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (см. Перитонеальный диализ), — удаляют инф. материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость.

Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и др.; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина;

опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 л изотонического или слегка гипертонического р-ра хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2—3 л жидкости. Через 1,5—3 часа все дренажи открывают для оттока.

Антибактериальная терапия П. складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглю-конат, диоксидин, йодполивинилпир-ролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при П., целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,—линкомицином, клин-дамицином, метронидазолом.

При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6—7 дней производят замену препаратов.

Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиол, агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т. п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования П.

В начальном периоде воспаления (см.) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и т. п. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и т. п.

Рис. 1—3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведенными к ним резиновыми дренажами. Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удален, видны резиновые дренажи). Рис. 5. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удален). Рис. 4 — 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните. Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, х 80. Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; X 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (1), слущенные клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; х80. Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; х80.

Рис. 1—3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведенными к ним резиновыми дренажами. Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удален, видны резиновые дренажи). Рис. 5. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удален). Рис. 4 — 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните. Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, х 80. Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; X 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (1), слущенные клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; х80. Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; х80.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (см.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, напр., при прободном аппендиците чаще развиваются па-рааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного П. протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 нед. и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, т. е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (под-печеночного, периаппендикулярного, нанкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего П. со смертельным исходом.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает, что тяжесть такого П. объясняется, во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом.

Так наз. анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остается гладкой, бле~ стящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный П. протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, напр, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным.

Пройти обследование в Вашем городе

Микроскопически в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветн. рис. 4—7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов.

В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, к-рые через 2—3 сут. мигрируют в фибрин-лейкоцитарную цленку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Рис. 8. Флегмонозное воспаление диафрагмы: отек, полнокровие и диффузная инфильтрация стромы полиморфно-ядерными лейкоцитами (указано стрелкой); окраска по Ван-Гизону; х80. Рис. 9. Брюшина и подлежащая клетчатка при панкреонекрозе: массивные наложения фибрина (1), жировой некроз клетчатки (2), окраска по Ван-Гизону; х80.

Рис. 8. Флегмонозное воспаление диафрагмы: отек, полнокровие и диффузная инфильтрация стромы полиморфно-ядерными лейкоцитами (указано стрелкой); окраска по Ван-Гизону; х80. Рис. 9. Брюшина и подлежащая клетчатка при панкреонекрозе: массивные наложения фибрина (1), жировой некроз клетчатки (2), окраска по Ван-Гизону; х80.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника П., напр, прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветн. рис. 8).

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П. и значительно слабее при асептическом П., при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветн. рис. 9) и инородным материалом (напр., тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном П. отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулезном П. обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

Как лечить перитонит? Лечение перитонита

При плохом оттоке.лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимф, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилопе-ритонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.

Опасности и последствия

Последствиями перитонита могут выступать многочисленные осложнения, в том числе, угрожающие жизни больного. Они могут проявиться как во время острого периода, так и на этапе после операции, в процессе восстановления.

Основные осложнения острого течения:

  • обезвоживание;
  • почечная недостаточность;
  • токсический шок;
  • лёгочные патологии;
  • печеночная недостаточность;
  • вторичные воспалительные процессы.

Состояние обезвоживания выражается в потере организмом жидкости в объёмах более 5% от собственной массы. В кровеносном русле и всех клеточных системах наблюдается острый недостаток жидкости. Ткани при этом теряют свою функциональность, могут развиться поражения почек, печени и головного мозга.

Острая почечная недостаточность – это потеря почками своей работоспособности. Основная функция этих органов – выведение токсических продуктов жизнедеятельности из организма. При развивающемся поражении почек начинается усиленное накопление в организме токсинов, которые функционально не имеют возможности покинуть его.

В частности, опасна для человека мочевина, которая обладает способностью притягивать воду. При повышении её концентрации в крови у пациента развивается уремия. Мочевина проникает в клетки организма, делая их отёкшими и набухшими, снижая их функциональную способность. Кроме того, мочевина способна образовывать кристаллы, которые откладываются во внутренних органах.

Почечная недостаточность также провоцирует задержку азотистых соединений, в том числе, аммиака, который может проникать в ткани мозга и разрушать их. Часто патология становится необратимой, переходит в хроническое течение.

Токсический шок – одна из главных причин смерти от перитонита. Развитие происходит в токсической стадии, когда токсины из очага воспаления распространяются по всему организму. Этому способствует, в том числе, повышенная проницаемость сосудов, через которые бактерии и токсины легко проникают в ток крови, разносятся по всем органам и тканям, формируют у пациента полиорганную недостаточность.

Первой страдает печень, как главный фильтр организма, а далее поражение распространяется на сердце, почки, лёгкие. Из сосудов в брюшную полость переходит некоторый объём жидкости, а артериальное давление падает. Если одновременно в крови концентрируется большое количество токсинов, процесс проходит стремительно. При сильном повышении температуры у человека начинается спутанность сознания, может даже развиваться токсическая кома с летальным исходом.

В токсической стадии также начинаются различные патологические процессы в лёгких, в том числе, в них нарушается ток крови и газообмен, снижается выработка сурфактанта – вещества, которое поддерживает стабильный объём легких. Далее у пациента отмечаются признаки дистресс-синдрома: боли в груди, нарастающая одышка, непродуктивный кашель.

Возможные последствия после операции по излечению перитонита:

  • инфицирование шва;
  • третичный перитонит;
  • спайки;
  • парез кишечника.

Инфицирование шва – одно из самых частых последствий, встречается примерно в 35% случаев проведения операции. В группе риска находятся люди с ожирением и сахарным диабетом. В раннем периоде после операции уже может развиться нагноение, при этом шов отекает и краснеет, а на вторые-третьи сутки из него начинает сочиться гной. При этом наблюдается ухудшение общего самочувствия, лихорадка.

Лечение перитонита народными средствами

Третичный перитонит наблюдается примерно в 1 случае из 100, и требует повторного хирургического вмешательства. Процесс начинается из-за недостаточного дренирования брюшной полости в рамках завершения операции, или при неправильно назначенной антибиотикотерапии. Такая форма перитонита сложнее, чем первичная и вторичная, поддаётся лечению.

Избежать образования спаек после перитонита практически невозможно, так как его провоцирует любое нарушение нормального состояния брюшины, особенно воспаление и операция. Спаечный процесс представляет собой формирование тяжей из соединительной ткани, которые соединяют петли кишечника между собой. Со временем такая патология может вызвать частичную или полную непроходимость кишечника.

Спаечный процесс проявляется болью в животе, нарушением стула, субфебрильной температурой. В дальнейшем его лечение требует повторного вмешательства в брюшную полость, хирургического удаления спаек, чтобы устранить кишечную непроходимость.

Что касается пареза кишечника, он считается наиболее опасным последствием перитонита, так как представляет собой полную остановку перистальтики кишечного тракта, которая с трудом корректируется. При этом у больного возникают продолжительные запоры, болезненный метеоризм.

Ещё одно последствие перенесённой болезни – истощённое состояние организма, которое может длиться от нескольких месяцев до года, пока общее самочувствие не придёт в норму. Возможно сильное похудение, слабость, потеря или частичная утрата трудоспособности.

Клиническая картина

Клин, картина П. многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего П., времени, в течение которого развивался процесс, распространенности его и стадии П. При этом клин, симптоматика П. не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клин, картине П., а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.

Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, к-рые наиболее часто вызывают П. Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.

Запись на прием к врачу онлайн

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведенными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации источника П, в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья.

Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащен (100—110 ударов в 1 мин.), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих П. (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и др.), возможно развитие шока.

При локализации источника П. в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих П. (инвагинация кишечника* тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия П. характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки П. несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (см. Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина — Блюмберга (см.

Общие проявления П. усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (см.). Пульс резко учащается (св. 110—120 ударов в 1 мин.), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38— 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в легких появляются хрипы, развивается олигурия (см.).

Терминальная стадия проявляется адинамией (см.), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налетом (см. Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом.

Иногда наблюдается так наз. молниеносно развивающийся П. с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.

Клин, картина при отграниченном П. не столь тяжелая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и др.). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (см.), который имеет свои клинические особенности.

После удаления источника П. или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации.

В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удается определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости.

Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остается мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (см.).

Туберкулезный П. начинается незаметно — с недомогания, потери аппетита, неопределенных тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесенный ранее туберкулез легких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.

При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулезного П. на фоне похудания наблюдается увеличение объема живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы — конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации.

Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулезного П. возникает при распаде конгломератов лимф, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.

Диплококковый П. начинается внезапно, с резкого подъема температуры (39—40°), рвоты, поносов, болей в животе без определенной локализации. Общее состояние больных тяжелое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом. Щеткина — Блюмберга. При распространенном или общем П. может наблюдаться шок, бессознательное состояние.

При благоприятном течении дщь лококкового П. и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.

Желчный П. может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжелый П.

Разлитой перитонит

П., обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного П. спустя 10—20 дней после операции. Дифференцировать его от П., обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое легкое, пневмония, печеночно-почечная недостаточность.

Диагноз

При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.

При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, пораженной воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовы-раженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена.

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном П., смещенный или увеличенный орган, инвагинат и т. д.

Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (напр., в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печеночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (см. Живот).

Распознаванию П. помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспаленной брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (см. Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение Hb и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации.

Количество белка в сыворотке крови в этой стадии П. обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови.

Коагулограмма (см.) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и др.). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.

При локализации П. и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенол, исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе.

При обзорном рентгенол, исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления — источнику П. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (см.

Непроходимость кишечника). При латероскопии (см. Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпеченочный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.

В диагностически трудных случаях П. целесообразно применение лапароскопии (см. Перитонеоскопия) и лапароцентеза (см.). Макро- и микроскопическое изучение, бактериол, исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз П.

Перитонит

Для определения формирующегося отграниченного П. могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (см.) и компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (см. Ультразвуковая диагностика).

Дифференциальный диагноз диффузного П. в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. П. в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями легких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и др.

При остром панкреатите (см.), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (см.), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для П. так наз. перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина — Блюмберга). Температура в начале болезни остается нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клин, и рентгенол. признаки, характерные именно для этих заболеваний.

При почечной и печеночной (желчной) коликах (см. Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от П.

Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезенки, печени имеет нек-рые признаки, свойственные П. Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объема циркулирующей крови.

Плеврит (см.) и пневмония (см.) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину П., особенно у детей Инфаркт миокарда (см.) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на П. Однако полноценное клин, исследование с использованием ЭКГ, рентгенол, исследования легких позволяют дифференцировать эти заболевания.

Уремия (см.) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами П. Проведение гемодиализа при отсутствии П. резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию П., возникшего на фоне почечной недостаточности.

Профилактика перитонита

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего П. Правильное лечение П. обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (см.).

Летальность при П. зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной П., распространенности воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При П. аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова,, Б. М.

Хромова, в пределах 3,6—5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный П., составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавт. (R. Arbogast, 1979), из 717 больных острым П. умерло 8,2%, а из 130 чел. с послеоперационным П.—39,2%.

Профилактика: проведение среди населения систематической сан.-просвет. работы — разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в т. ч. перитонита.

Опасности и последствия

П. у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного П. (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и т. п.), выделяют „криптогенный“ (эссенциальный, идиопатический, первичный) П. Отдельно выделяют так наз. контактный П., возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (напр., паранефрит).

Особенности П. у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимф, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.

Наиболее важное в патогенезе П. у детей, особенно раннего возраста: приобретенный так наз. иммунологический парез (часто на фоне врожденного), тяжелые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патол, фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свертывающей системы крови, нейротоксикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией).

В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжелый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребенка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна).

О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребенка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, напр, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краев прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отека стенки прямой кишки при ректальном исследовании.

П. вследствие непрохбдимости кишечника может начаться еще внутриутробно (фетальный П.). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный П., который возникает после 4—5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный П.

вследствие муковисцидоза. По клин, картине он напоминает механический илеус (см. Непроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенол, исследовании — кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный П. абактериален, если возраст ребенка не более 60—72 час.

Криптогенный П. (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и др.) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, жел.-киш. тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны.

Криптогенный П. чаще встречается у девочек 6—12 лет. Для клин, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики П., отек нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стертая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (см.).

отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина — Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации.

Наиболее часто встречается аппендикулярный П. Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором — со стертостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации.

К развитию П. могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Меккеля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в т. ч. диафрагмальных.

При лечении П. в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.

Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки — устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунол, недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов.

Общие принципы лечения П. у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе — микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно;

при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах — дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2—3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего р-ра должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8—10% за счет добавления глюкозы и полиглюкина.

В целях коррекции иммунол, нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6—10 мл!кг), гамма-глобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации — иммуностимуляторы в возрастной дозировке — левамизол (декарис), продигиозан и др.

Основными факторами, способствующими развитию П. после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 час.) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.

П. после кесарева сечения по клин, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического П. (см. Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при П. после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания — токсической и терминальной фазах.

Наблюдаются 3 формы клин, течения П. после кесарева сечения. Ранняя форма — на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (см.) — встречается редко. Диагностика ее несложна, т. к. эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведенных в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие П.

не является неожиданным. Наиболее часто встречается стертая форма. Признаки заболевания проявляются на 2—3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остается удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо.

Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечни^ ка, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота.

Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4—6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клин, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создается впечатление эффективности проводимых мероприятий;

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector