Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение

Стадии развития

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»). Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия. Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги.

Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие.

Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

    Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:
  • Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
  • Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  • Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
  • Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
  • Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
  • Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
  • Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.
  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.
    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Развитие заболевания приводит к снижению умственных способностей, нарушениям сознания, бессоннице, депрессии, общей слабости

Больные болезнью Паркинсона скованны в движениях. Характерная картина вида такого человека: руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, тело немного согнуто, а вес смещен вперед, голова немного вытянута. Заметно периодическое дрожание конечностей, лицо спокойное, не выражает никаких эмоций.

Заболевание не возникает из ниоткуда, оно постепенно прогрессирует. Каждой из стадий характерны специфические симптомы. Исходя из формы болезни Паркинсона, определяется методика лечения. Различают 6 стадий заболевания:

  1. Начальная (нулевая) – отсутствуют симптомы, но уже можно заметить участившуюся рассеянность и забывчивость.
  2. Первая – одностороннее поражение, признаки проявляются слабо. На этом этапе мало кто обращается к врачу.
  3. Вторая – заболевание затрагивает обе конечности, нарушается баланс тела, больному тяжело удержать равновесие.
  4. Третья – становится трудно ходить без опоры, тремор увеличивается.
  5. Четвертая – полное отсутствие возможности самостоятельно осуществлять движения и ходить, но сохраняется умение стоять без опоры. Заболевший нуждается в тщательном уходе и помощи.
  6. Пятая – человек прикован к постели, наблюдается полная потеря контроля над опорно-двигательным аппаратом.

Характеристика

Болезнь Паркинсона – это дегенеративные нарушения ЦНС, в первую очередь отражающиеся на работе опорно-двигательного аппарата. В основном возникает в пожилом возрасте (после 70–80 лет), но бывают и случаи развития болезни уже после 40 лет. Данные статистики говорят о том, что каждый 500 житель планеты страдает этим недугом.

Многие считают болезнь Паркинсона и Альцгеймера похожими. В обоих случаях поражается в той или иной степени ЦНС, но сам механизм развития сильно отличается. Для болезни Альцгеймера характерны когнитивные расстройства, а при Паркинсоне нарушается преимущественно опорно-двигательный аппарат.

Анатомия болезни

Влияние болезни Паркинсона на мозг

Главным органом, за счет которого совершаются действия человека, является центральная нервная система. С ее помощью из коры головного мозга поступают сигналы к той или иной системе движения. Одним из задействованных элементов при этом процессе выступают базальные ганглии. Располагаются они в конечной части мозга у основания больших полушарий.

В задачу базальных ганглиев входят:

  • формирование врожденных и приобретенных двигательных функций;
  • регулирование стойкого возбуждения мышечной ткани;
  • контроль за вегетативными и чувствительными функциями;
  • регуляция работы подкорковых образований и коры большого полушария.

Из клинических наблюдений выявлено, что на качество и быстроту этих функций влияет точность передаваемых импульсов.

Когда поражаются базальные ганглии, происходит сбой импульсов возбуждения нервного волокна. К тому же этот патологический процесс понижает уровень нейромедиатора, который регулирует возбуждающую волну от головного мозга по всем отросткам нейронов.

В итоге эти отклонения приводят к гипертонусу и дрожанию мышц. Медицинским термином такое явление называется – болезнь Паркинсона.

За совершение движений отвечает ЦНС. Стоит человеку лишь подумать о том, что он хочет совершить, кора головного мозга уже подает сигнал всем системам, которые будут задействованы в действии. Одна из принимающих сигнал сторон – базальные ганглии. Это элемент белого вещества в виде нейронных узлов, которые участвуют в совершении комплексных и сложных движений. От качества передаваемых ими импульсов зависит то, насколько точным, качественным и быстрым будет действие.

Регулирует процесс нейромедиатор дофамин. Болезнь Паркинсона поражает некоторые участки базальных ганглиев, вследствие чего нарушается проводимость нервных импульсов. Кроме того, у больных отмечается снижение уровня дофамина, который отвечает за торможение постоянных возбуждающих сигналов головного мозга.

Диагностика болезни Паркинсона

При обращении к врачу на любом этапе развития заболевания назначается клиническое обследование, которое способствует определению точного диагноза. Врач опирается на следующий алгоритм:

  • осмотр и выявление признаков, подтверждающих наличие паркинсонизма;
  • определение характера заболевания: вторичный паркинсонизм, вызванный заболеваниями сердца и поражениями головного мозга, или самостоятельный;
  • подтверждение диагноза на основании данных собранного анамнеза и проведенных лабораторных и прочих диагностических процедур.

Чаще всего применяют современную диагностику: КТ, МРТ, ПЭТ или назначают обследование сосудов головного мозга (РЭГ, ЭЭГ).

Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение

В качестве характерных симптомов выступают признаки, подтверждающие тонус мышц, длительное течение заболевания и его прогрессирование. Например, пассивное сгибание сустава должно сопровождаться расслаблением ближайших мышц, а у больного, наоборот, происходит их сокращение.

Прежде чем приступить к курсу лечения, который сможет увеличить продолжительность жизни, сначала нужно подтвердить диагноз. Детерминировать синдром Паркинсона можно на основании характерных симптомов этого заболевания.

Однако нередко болезнь ведет себя непредсказуемо. Поэтому, чтобы с точностью диагностировать стадию синдрома и оценить общее состояние здоровья, неврологу потребуется провести ряд клинических обследований.

Употребление алкогольных напитков и курение табачных изделий способствует прогрессированию болезни Паркинсона. Поэтому, если пациент хочет долго жить, ему стоит отказаться от этих вредных привычек.

Методы клинического обследования:

  • Анамнез. В процессе этой диагностики невролог собирает информацию об образе жизни пациента, спрашивает о том, как проявляет себя патология, и что могло послужить ее появлению.
  • Дифференциальная диагностика. Здесь врач на основании диагностических и логических алгоритмов исключает вероятность существования другой патологии.
  • Топическая диагностика. Эта исследовательская методика при помощи клинических данных и других результатов обследования выявляет поврежденные участки нервных отростков, обхват патологии и очаг ее возникновения.

Держание за руки

Для получения более подробной информации о протекании болезни проводится компьютерная томография и МРТ главного органа нервной системы.

Причины возникновения

Прошло много времени с того момента, как совокупность симптомов начали рассматривать как отдельное заболевание. Механизм нарушений работы ЦНС во многом до сих пор представляется лишь теоретически, в частности болезнь Паркинсона. Что это – ученые знают, а вот что способствует его образованию точно неизвестно. Предположительно на развитие болезни влияют следующие факторы:

  • старение организма – естественное уменьшение количества нервных клеток и выработки дофамина;
  • наследственный фактор – научно не подтверждено существование гена болезни Паркинсона, но у 10 % заболевших в генеалогическом древе имеется родственник с подобной патологией;
  • длительная интоксикация (воздействие тяжелых металлов, токсинов, пестицидов);
  • применение нейролептиков (снижают выработку дофамина и могут спровоцировать болезнь);
  • травмы и опухоли головного мозга;
  • стрессы, плохой сон и питание, недостаток витаминов;
  • прочие заболевания.

Причины болезни Паркинсона и лечение напрямую зависят друг от друга. Врач будет исходить из того, что спровоцировало развитие нарушений проводимости нервных импульсов. Качественное лечение первопричин даст хорошие результаты в общей терапии заболевания.

Болезнь Паркинсона, иначе дрожательный паралич, – хроническое заболевание нервной системы, присущее людям старшей возрастной группы. Для недуга характерны дегенеративные, медленно прогрессирующие изменения в системе головного мозга, регулирующие движение. Вызывается патология разрушением нейронов, отвечающих за выработку дофамина – вещества, посредством которого передаются импульсы нервов.

Преимущественно негативные процессы проходят в черной субстанции мозга, а также и иных участках ЦНС. Недостаток дофамина приводит к активизирующему влиянию базальных ядер, что влечет развитие идиопатического синдрома.

С возрастом в организме человека происходят изменения:   ухудшается кровообращение, снижается активность и объем нервных клеток, нарушаются межнейронные связи. Это физиологически нормальное явление. Процесс проходит незаметно, так как за год погибает 8 % нейронов, а мозг успешно компенсирует утраченные возможности. Но в некоторых ситуациях процесс деградации происходит быстрее, на что влияют такие факторы:

  1. Когда человек генетически предрасположен к развитию болезни. Гена, передающего синдром паркинсонизма, не обнаружено, зато выяснено, что у 15 % больных недуг является семейной проблемой.
  2. Играет роль экология, которая влияла на организм человека на протяжении жизни. Накапливание токсинов ведет к разрушению нервных клеток, что отражается на работе мозга.
  3. Опасность представляют профессиональная деятельность на вредном производстве, контакт с ядохимикатами, близкое расположение жилья к транспортным артериям.
  4. Токсические отравления, например, солями тяжелых металлов или угарным газом.
  5. Употребление лекарственных препаратов, оказывающих воздействие на экстрапирамидные структуры мозга: «Розерпина», «Аминазина».
  6. Инфекционные воспалительные заболевания мозга, к примеру, энцефалит.
  7. Патология сосудистой системы, особенно церебрального участка.
  8. Травмы головы и новообразования в мозге.

Эти факторы ускоряют гибель нейронов. Если объем нервных клеток снижается более, чем наполовину, проявляется заболевание, делая людей инвалидами. Известно, что у женщин дрожательный паралич развивается в полтора раза реже, чем у сильного пола.

Проведя статистические исследования, врачи предположили, что развитию заболевания могут способствовать следующие факторы:

  • Биологический процесс старения. Как правило, когда жизнь достигает 50-летнего возраста, организм по причине постепенной деградации не в состоянии вырабатывать необходимое количество дофамина и нейронов.
  • Интоксикация организма. Серьезные отравления токсичными веществами, такими как пестициды и тяжелые металлы, негативно сказываются на функциях нервных клеток.
  • Лечение нейролептическими препаратами. Долгое применение антипсихотических и психотропных средств приводит к снижению выработки дофамина.
  • Разнообразные травмы головы. Наружные повреждения или патологические образования, такие как опухоли и кисты, негативно отражаются на работе головного мозга.
  • Плохие условия жизни. Стрессы, неврозы, неполноценный отдых приводят к снижению работоспособности нервной системы.

Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение

Помимо этих причин, существует вероятность того, что болезнь Паркинсона имеет наследственную предрасположенность. По зафиксированным данным, в 10% случаев один из родителей больного страдал той же патологией.

Сколько живут с болезнью Паркинсона и как с ней справляться? До введения леводопы болезнь Паркинсона вызывала тяжелую инвалидность или смерть у 25% пациентов в течение 5 лет, у 65% в течение 10 лет и у 89% в течение 15 лет. Коэффициент смертности от болезни Паркинсона в 3 раза выше, чем у населения в целом по возрасту, полу и расовой принадлежности.

С введением леводопы смертность при болезни Паркинсона снизилась примерно на 50%, а продолжительность жизни увеличилась на 20 лет. Считается, что это связано с симптоматическими эффектами леводопы, поскольку никакие четкие данные не свидетельствуют о том, что предшественник дофамина является причиной прогрессирующей природы заболевания.

Продолжительность жизни пациентов с БП в последнее время неуклонно увеличивается

Американская академия неврологии отмечает, что следующие клинические признаки могут помочь предсказать скорость прогрессирования болезни Паркинсона:

  • молодой возраст и мышечная ригидность на раннем этапе БП могут быть использованы для прогнозирования скорости развития акинеза;
  • более быстрое развитие двигательных нарушений наблюдается у пациентов мужского пола, имеющих сопутствующие заболевания и/или постуральную неустойчивость;
  • появление БП в раннем возрасте, деменция и снижение чувствительности к дофаминергической терапии могут предсказывать более раннее размещение в доме для престарелых и то, как долго будет жить пациент.

Возраст пациента играет ключевую роль в прогнозе болезни Паркинсона. Молодые пациенты подвергаются большему риску развития нарушений движения (дискинезии) во время терапии леводопой при БП, чем пожилое поколение. Если пациент не реагирует на лечение леводопой, то прогноз, как правило, намного хуже. Шансы умереть в ближайшие 10 лет, в этом случае, также возрастают в значительной степени.

Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение

В исследованиях все больше накапливается доказательств того, что БП более медленно развивается при лечении агонистами дофамина. Аналогичные предпосылки существуют у препаратов из группы ингибиторов МАО-В. Однако до сих пор данные предположения не были доказаны в крупномасштабных исследованиях.

На ранней стадии БП бромокриптин вызывает у пациентов существенное клиническое улучшение

Положительное влияние леводопы на продолжительность жизни оказывается только на пациентов с синдромом идиопатического паркинсонизма. Атипичный паркинсонизм, при котором пациенты недостаточно реагируют на лечение леводопой, как правило, имеет значительно худший прогноз.

Пациенты при БП чаще всего умирают от осложнений; инфекции верхних дыхательных путей, аспирационной пневмонии, дисфагии, тяжелых травм (приобретенных вследствие старческого маразма), атеросклероза или тромбоза нижних конечностей. Длительная гиподинамия (лежачий образ жизни) также укорачивает срок жизни пациентов.

Последняя фаза БП не поддается медикаментозной или другой терапии. В зависимости от того, сколько затронуто дофаминергических нейронов в черной субстанции, будет зависеть прогноз пациентов с последней стадией болезни Паркинсона.

Методы оперативного лечения

Постановка диагноза не всегда означает незамедлительное лечение. Врач оценивает все возможные риски и осложнения, длительность заболевания и быстроту его прогрессирования. Как лечить болезнь Паркинсона? Терапевтическое воздействие основывается на приеме медикаментов, которые направлены на выработку дофамина и блокирование элементов его разрушающих. Для этих целей используют средства:

  • с содержанием дофамина, его предшественников или агонистов («Леводоп», «Лизурид», «Ропинирол», «Бромокриптин»);
  • блокирующие ферменты, которые способствуют разрушению допамина (ингибиторы МАО и КОМТ);
  • облегчающие выброс запасов нейромедиатора («Бемантан», «Амантадин»);
  • блокирующие излишнее возбуждение нейронов («Бипериден», Тригексифенидил», «Проциклидин», «Мемантадин»);
  • нейролептические, антигистаминные препараты, а также антидепрессанты и миорелаксанты.

На ранних стадиях мнения о том, как лечить болезнь Паркинсона медикаментозными средствами, часто носят сугубо индивидуальный характер. Например, «Леводоп» считают более серьезным препаратом и предпочитают отсрочить его применение. Другие группы лекарственных средств (агонисты, ингибиторы МАО и КОМТ) действуют более мягко и не дают заболеванию прогрессировать. Именно благодаря таким препаратам появляется возможность оттянуть прием «Леводопа».

Хирургическое вмешательство применяется редко и только в тех случаях, когда консервативное лечение бессильно. Операция проводится на головном мозге: таламусе или коре. Сформировано несколько подходов такого лечения:

  • Электростимуляция двигательных отделов мозга – в структуру мозга больного вводят электроды, которые соединяются с нейростимулятором, имплантируемом под грудь. Процедура замедляет болезнь Паркинсона. Отзывы об операции положительные: улучшается общее состояние, уменьшаются тонус и скованность движений, недуг прогрессирует медленнее.
  • Таламотомия – рискованный метод, но иногда приносит хорошие результаты и восстанавливает двигательную активность опорно-двигательного аппарата. Заключается в разрушении определенных структур таламуса.
  • Трансплантация дофаминергической ткани – экспериментальный подход, основанный на пересадке донорского вещества. Способствует нормализации выработки дофамина и восстановлении двигательных функций.

Хирургическое вмешательство – крайний метод лечения болезни Паркинсона. Мировое сообщество ученых занимается активной разработкой и усовершенствованием имеющихся методик инвазивного и консервативного воздействия на головной мозг.

Развитие болезни Паркинсона и продолжительность жизни зависят от точного соблюдения всех нюансов терапии. Курс лечения назначается индивидуально, для каждого пациента отдельно.

Спорт - профилактика многих болезней

Проводится терапия в комплексном порядке, включая следующие мероприятия: медикаментозное лечение, нейрохирургия, диета, занятия спортом, психотерапия.

Если в течение долгого времени консервативное лечение не приносит нужного результата, для положительной динамики назначается криотерапия. Физиотерапевтическая процедура при помощи переохлаждающего действия поможет устранить симптомы очага патологии и продлить жизнь пациенту. При более тяжелых формах болезни, неврологи прибегают к хирургическому вмешательству в область головного мозга.

Как видно, синдром Паркинсона довольно опасная патология, которая влияет на качество и продолжительность жизни. Об устранении всех симптомов и полном выздоровлении человека говорить не приходится. Однако вовремя диагностировав недуг, можно приступить к своевременному лечению. Такой подход к своему здоровью гарантирует замедление прогрессирования болезни и увеличение срока жизни.

  • с содержанием дофамина, его предшественников или агонистов («Леводоп», «Лизурид», «Ропинирол», «Бромокриптин»);
  • блокирующие ферменты, которые способствуют разрушению допамина (ингибиторы МАО и КОМТ);
  • облегчающие выброс запасов нейромедиатора («Бемантан», «Амантадин»);
  • блокирующие излишнее возбуждение нейронов («Бипериден», Тригексифенидил», «Проциклидин», «Мемантадин»);
  • нейролептические, антигистаминные препараты, а также антидепрессанты и миорелаксанты.

На ранних стадиях мнения о том, как лечить болезнь Паркинсона медикаментозными средствами, часто носят сугубо индивидуальный характер. Например, «Леводоп» считают более серьезным препаратом и предпочитают отсрочить его применение. Другие группы лекарственных средств (агонисты, ингибиторы МАО и КОМТ) действуют более мягко и не дают заболеванию прогрессировать. Именно благодаря таким препаратам появляется возможность оттянуть прием «Леводопа».

Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук).

Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Танцы как реабилитация при болезни Паркинсона

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона:

  1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
  2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

    Спровоцировать болезнь в этом случае может:
  • энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Как проявляется болезнь Паркинсона?

    Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
  • тремор покоя;
  • скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
  • ограниченность объёма и скорости движений;
  • снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да—нет”.

    Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
  • депрессия;
  • патологическая утомляемость;
  • потеря обоняния;
  • повышенное слюноотделение;
  • избыточная потливость;
  • нарушение обмена веществ;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • психические расстройства и психозы;
  • нарушение умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций.
    Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
  1. нарушения памяти;
  2. замедленность мышления;
  3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

    Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
  • У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
  • Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона в первую очередь зависит от стадии синдрома. Каждая ступень развития патологии характеризуется определенными симптомами.

Со стадиями болезни и их симптоматикой можно ознакомиться, воспользовавшись следующей таблицей:Каждая стадия синдрома требует незамедлительного вмешательства невролога. Поэтому при обнаружении любых симптомов необходимо сразу обратиться в медицинское учреждение.

Клиническая картина при болезни Паркинсона

Признак

Характеристика

Тремор (дрожание)

Возникает в конечностях, нижней челюсти, веках, голове. Проявляется в виде неконтролируемого дрожания, что объясняется избыточным сокращением мышечной ткани

Ригидность

Снижение дофамина приводит к отсутствию торможения мышечных сокращений, что приводит к тонусу. В итоге мышцы становятся твердыми, теряют эластичность и подвижность. Ощущается в виде скованности движений

Гипокинезия

Нарушения строения базальных ганглиев приводит к снижению двигательной активности. Действия выполнятся медленно и с трудом

Брадифрения

Снижение мыслительных процессов, замедленная и тихая речь. Возникает из-за нарушения нервных клеток и недостатка дофамина

Неустойчивость движений

Разрушение базальных ганглиев приводит к затруднению держать равновесие, вследствие чего нарушается походка: шаги становятся короткими и медленными

Расстройства психики

Развитие заболевания приводит к снижению умственных способностей, нарушениям сознания, бессоннице, депрессии, общей слабости

Существует 2 основных гипотезы развития БП: разрушение пигментированных дофаминергических нейронов в черной субстанции и появление телец Леви. Предполагается, что большинство случаев болезни Паркинсона (идиопатического синдрома паркинсонизма) обусловлены сочетанием генетических и экологических факторов. Однако экологическая причина БП еще не была найдена.

В неврологии выделяют 3 наиболее важных симптома болезни Паркинсона, которые определяют прогноз жизни для пациентов – тремор в покое, мышечная ригидность и брадикинезия. Постуральная неустойчивость иногда упоминается как четвертая кардинальная особенность БП. Постуральная неустойчивость при БП является поздним явлением, и, по сути, значительное ухудшение балансировки тела в первые несколько лет свидетельствует о том, что был поставлен неправильный диагноз.

Если пациент испытывает тремор, клиницист оценит историю болезни и результаты физического обследования для дифференцировки паркинсонического тремора от других типов гиперкинезов. У пациентов с паркинсонизмом необходимо внимательно изучать историю болезни, чтобы исключить такие причины, как наркотики, токсины или травмы. Также необходимо исключить эссенциальный, физиологический и дистонический тремор.

Основные симптомы БП

Пациентам с типичными признаками болезни Паркинсона не требуется лабораторное или визуальное обследование. Пациенты в возрасте 55 лет и старше чаще всего имеют медленно прогрессирующий паркинсонизм с тремором в покое и брадикинезией или мышечной ригидностью.

Рекомендации нетрадиционной медицины

Для поддержания организма следует пересмотреть образ жизни, поменять некоторые привычки. Больной должен отказаться от вредных пристрастий, наладить питание, больше времени отдыхать и не нервничать понапрасну. Лечебная физкультура, свежий воздух и профессиональный массаж тоже не помешают восстановить силы.

Не запрещается пробовать и народное лечение болезни Паркинсона, основанное на применении лекарственных растений. При этом не стоит забывать о необходимости принимать медикаменты: природные средства играют вспомогательную роль, но никак не основную. Для лечения применяют липу, прополис, овес, шалфей, зверобой. Они оказывают противосудорожное и расслабляющее мышцы действие.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни напрямую зависят от степени тяжести поражений головного мозга, быстроты прогрессирования, текущего состояния больного. Ранняя диагностика и лечение, как правило, обеспечивают еще до 20–30 лет жизни.

Что форма носа может сказать о вашей личности? Многие эксперты считают, что, посмотрев на нос, можно многое сказать о личности человека. Поэтому при первой встрече обратите внимание на нос незнаком.

Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение

15 симптомов рака, которые женщины чаще всего игнорируют Многие признаки рака похожи на симптомы других заболеваний или состояний, поэтому их часто игнорируют. Обращайте внимание на свое тело. Если вы замети.

20 фото кошек, сделанных в правильный момент Кошки — удивительные создания, и об этом, пожалуй, знает каждый. А еще они невероятно фотогеничны и всегда умеют оказаться в правильное время в правил.

7 частей тела, которые не следует трогать руками Думайте о своем теле, как о храме: вы можете его использовать, но есть некоторые священные места, которые нельзя трогать руками. Исследования показыва.

10 очаровательных звездных детей, которые сегодня выглядят совсем иначе Время летит, и однажды маленькие знаменитости становятся взрослыми личностями, которых уже не узнать. Миловидные мальчишки и девчонки превращаются в с.

Почему некоторые дети рождаются с «поцелуем ангела»? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

Сколько живут с болезнью Паркинсона

Какова продолжительность жизни при болезни Паркинсона? Вопрос становится актуальным, когда пациенту невропатолога ставится этот диагноз. Волнует он и членов семьи больного. Разные источники называют цифры от 7 до 15 лет. Как же сориентироваться в многообразии ответов? На самом деле нельзя точно сказать, сколько проживет человек, если появились признаки заболевания. Это обусловлено несколькими факторами:

  • возрастом;
  • уровнем развития медицины в стране;
  • экологией конкретной местности;
  • сопутствующими болезнями;
  • качеством ухода за больным.

При развитии синдрома паркинсонизма:

  • у молодых людей от 25 до 39 лет в среднем можно рассчитывать на 39 лет;
  • возраст от 40 до 64 лет позволяет прожить до 21 года;
  • при наступлении болезни после 65 обычно процессы деградации происходят быстрее, человек умирает в течение 5 лет.

Болезнь Паркинсона склонна к прогрессу, но не она становится причиной смерти. К гибели организма ведут осложнения, системные и психогенные изменения, присоединяющиеся на поздней стадии, поскольку невозможность активно двигаться усугубляет состояние. Но острее стоит вопрос не как долго проживет больной, а насколько качественной будет его жизнь в период болезни.

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) представляет собой неизлечимый патологический процесс, для которого свойственно хроническое течение. Возникает она преимущественно у мужчин после 60 лет. У больных постепенно усугубляются проявления Паркинсона болезни и продолжительность жизни будет напрямую зависеть от симптоматической терапии. За счет нее люди могут прожить до глубокой старости и умереть от естественного старения.

Особенности заболевания

Даже запущенный дрожательный паралич не приведет к летальному исходу, но из-за него возникают необратимые последствия, которые часто становятся причиной смерти. Умирают в большинстве случаев из-за следующих осложнений:

  • Развитие пневмонии;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • Инфекционные патологические процессы;
  • Травмы, полученные из-за отсутствия возможности полноценно двигаться;
  • Удушье.

При болезни Паркинсона на смерть от патологических изменений у лежачих больных и инфекции в головном мозге приходится около 45-50%. Примерно 1/3 летальных исходов происходит у людей с этим диагнозом из-за сердечно-сосудистых патологий и лишь 4% гибнут от сбоев в мозговом кровотоке.

На сегодняшний день врачи зафиксировали несколько случаев смерти от нейролептического синдрома. Составить точную статистику пока нет возможности, но доподлинно известно, что причина лежит на психотропных препаратах, используемых для лечения. Большинство специалистов уверены, что оказывает такое воздействие длительный прием Леводопа. Однако он является жизненно важным препаратом для больных паркинсонизмом, поэтому не подлежит отмене.

Понять сколько живут с болезнью Паркинсона достаточно непросто, так как это зависит от многих факторов, например, от скорости развития и возраста, в котором появились первые признаки заболевания. В одних случаях такая патология развивается десятки лет, и симптоматика проявляется не особо выраженно, а в других может привести к инвалидности за 2-3 года.

В былые времена дрожательный паралич приводил к смерти примерно за 10 лет. Сейчас прогноз более положительный и связано это с тем, что уровень медицины значительно вырос. За счет новейших препаратов продолжительность жизни при болезни Паркинсона значительно возросла и многие люди умирают от естественных причин.

Негативный прогноз остается лишь в избавления от болезни. На сегодняшний день лекарство так и не найдено и люди живут с ней до самой смерти. Курс терапии в случае с таким заболеванием направлен на поддержание состояния больного и продление жизни.

Длительность жизни при болезни Паркинсона. Мультисистемные дегенерации

В одном из ранних японских исследований средняя продолжительность жизни больных болезнью Паркинсона после появления ее первых симптомов составила 7,4 года. Нам эта цифра представляется заниженной: она может отражать не только более ранний этап развития лекарственной терапии, но и общекультурные различия, которые могут влиять на время дебюта заболевания или своевременность его диагностики.

В недавнем американском исследовании смертность в группе больных болезнью Паркинсона была в 2—5 раз выше, чем среди лиц того же возраста в отсутствие паркинсонизма, и коррелировала с выраженностью гипокинезии.

Мультисистемные дегенерации. К более редким заболеваниям, вызывающим симптомы паркинсонизма и требующим дифференциальной диагностики с болезнью Паркинсона, относятся так называемые мультисистемные дегенерации.

Одним из вариантов мультисистемной дегенерации является мультисистемная атрофия (МСА). Помимо паркинсониз ма, для МСА характерен ряд других кли нических-прояалений (вегетативная не достаточность, мозжечковые и иирамил ные знаки), которые могут быть выраже ны в различной степени. К основным клиническим формам МСА относятся синдром Шая—Дрейджера, стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцере беллярная атрофия.

Все формы МСА дебютируют на 4-м десятилетии жизни или позже. При всех формах симптомы паркинсонизма плохо поддаются лечению леводопой. Примерно в половине случаев МСЛ отмечается выраженный болевой синдром, который в среднем появляется спустя 3 года после начала заболевания. В отличие от болезни Паркинсона, введение клонидина при МСА не приводит к выбросу в кровь гормона роста.

Синдром Шая-Дрейджера. Патоморфологическую основу заболевания составляет снижение численности клеток коры больших полушарий, коры мозжечка. но прежде всего — черной субстанции и других базальных ядер, а также серого вешсства спинного мозга. В боковых рогах спинного мозга количество нейронов снижается на 60-80%.

Заболевание обычно дебютирует в среднем или пожилом возрасте. Оно развивается в 2 раза чаше у мужчин, чем у женщин. Первоначально отмечаются симптомы ортостатической гипотензии: головокружение, слабость, угнетение сознания и нарушение зрения, которые возникают при переходе в вертикальное положение или длительном стоянии.

Спустя несколько месяцев или лет присоединяются другие неврологические симптомы (прежде всего ригидность, гипокинезия, тремор, атрофия мышц, фасцикуляции, парезы наружных мышц глаза, атрофия радужки, нарушение потоотделения, импотенция, недержание мочи, пирамидные знаки), но изредка они могут предшествовать признакам ортостатической гипотензии.

Анатомия синдрома Паркинсона

Для коррекции ортостатической гипотензии применяют флудрокортизон, индометацин и симпатомиметики, однако они не предотвращают прогрессирования патологического процесса. Для уменьшения ортостатической гипотензии используют также специальные костюмы, оказывающие внешнее давление (аналогичные S-костюмам военных летчиков).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector