Инсульт код по мкб 10 у взрослых

Содержание

Связанные заболевания и их лечение

Пациенты с диагнозом ГИ должны быть госпитализированы в отделения неврологии или нейрореанимации многопрофильного стационара скорой медицинской помощи. Это может быть первичное сосудистое отделение или региональный сосудистый центр.

Осмотр больного проводят невролог и реаниматолог. Выявление нетравматической внутримозговой гематомы при клинико-неврологическом и КТ (МРТ) исследовании является показанием к обязательному проведению консультации нейрохирурга в ближайшие часы после установки диагноза. Противопоказанием к консультации нейрохирурга является тяжелая соматическая патология (декомпенсированные сахарный диабет, сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, гнойно-воспалительные заболевания).

Вопрос о целесообразности перевода больного с геморрагическим инсультом в нейрохирургическое отделение решается нейрохирургом индивидуально. Существенную помощь при консультировании пациентов, удаленных на большие расстояния от консультанта и специализированного стационара, может оказывать телемедицина.

Перевод больного с внутримозговой гематомой нетравматического генеза осуществляется врачебной или реанимационной бригадой в отделение нейрохирургии многопрофильной больницы скорой медицинской помощи (региональный сосудистый центр), имеющей возможности проведения КТ (МРТ) головного мозга, церебральной ангиографии, КТ-, МР-ангиографии, отделение нейрореанимации, операционную, оснащенную оборудованием для проведения нейрохирургических операций, а также врачей – нейрохирургов, обладающих опытом хирургии сосудов головного мозга.

Содержание инструкции


Названия

 Название: Ишемический инсульт.


Ишемический инсульт
Ишемический инсульт

Описание

 Ишемический инсульт. Патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно — сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.


Дополнительные факты

 Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.


Классификация

 Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:
• кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
• атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
• лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
• ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
• ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.
Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.
Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:
• острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
• острый период — до 4-х недель;
• ранний восстановительный период — до полугода;
• поздний восстановительный период — до 2-х лет;
• период остаточных явлений — после 2-х лет.


Причины

 Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.
Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.


Патогенез

 Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.


Симптомы

 Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.
Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.
Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.
Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия).
Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).
Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.
В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.
Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).


Диагностика

 При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и тд ).
Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и тд ), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.
Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).
В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.
Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.


Лечение

 При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и тд ). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.
Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!.
В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.
Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.


Прогноз

 Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.


Профилактика

 Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.
Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).


Пентоксифиллин
Пентоксифиллин

Названия

 Русское название: Пентоксифиллин.
Английское название: Pentoxifylline.


Латинское название

 Pentoxyphyllinum ( Pentoxyphyllini).


Химическое название

 3,7-Дигидро-3,7-диметил-1-(5-оксогексил)-1H-пурин-2,6-дион.


Фарм Группа

 • Антиагреганты.
• Аденозинергические средства.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.


Увеличить Нозологии

 • F81 Специфические расстройства развития учебных навыков.
• F90,0 Нарушение активности и внимания.
• H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная.
• H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная.
• H80 Отосклероз.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91,9 Потеря слуха неуточненная.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга.
• I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней.
• I73,0 Синдром Рейно.
• I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов.
• I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
• I86 Варикозное расширение вен других локализаций.
• I87,0 Постфлебитический синдром.
• I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.
• L89 Декубитальная язва.
• L98,4,2* Язва кожи трофическая.
• R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R42 Головокружение и нарушение устойчивости.
• T35 Обморожение, захватывающие несколько областей тела и неуточненное обморожение.


Код CAS

 6493-05-6.


Характеристика вещества

 Производное пурина. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию.
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Интенсивно биотрансформируется при «первом прохождении» через печень с образованием двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз. T1/2 варьирует в пределах 0,5–1,5 У больных с нарушением функции печени T1/2 пентоксифиллина удлиняется, и биодоступность возрастает. Экскретируется преимущественно почками (в виде метаболита−5) и с фекалиями (менее 4%).


Показания к применению

 Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия. Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром); нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти). Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью.
Для в/в введения (дополнительно): аритмия, выраженный атеросклероз коронарных или мозговых артерий, неконтролируемая артериальная гипотензия.


Ограничения к использованию

 Лабильность АД (склонность к артериальной гипотензии), хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции почек (клиренс {amp}lt; 30 мл/мин), тяжелое нарушение функции печени, недавно перенесенное оперативное вмешательство, повышенная склонность к кровоточивости, возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко — асептический менингит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).
 Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки. Гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.
 Аллергические реакции. Зуд, гиперемия кожи лица, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
 Для таблеток дополнительно. Чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея.


Взаимодействие

 Пентоксифиллин способен усиливать действие средств, снижающих АД (ингибиторы АПФ, нитраты). Может усиливать действие ЛС, влияющих на свертывающую систему крови (непрямые и прямые антикоагулянты, тромболитики), антибиотиков (в тч цефалоспорины). Циметидин повышает концентрацию пентоксифиллина в плазме крови (риск возникновения побочных эффектов). Совместное назначение с другими ксантинами может приводить к чрезмерному нервному возбуждению. Сахароснижающее действие инсулина или пероральных противодиабетических средств может быть усилено при приеме пентоксифиллина (повышенный риск развития гипогликемии, необходим строгий контроль за состоянием таких пациентов). У некоторых пациентов одновременный прием пентоксифиллина и теофиллина может привести к увеличению уровня теофиллина в крови и усилению побочного действия теофиллина.


Передозировка

 Симптомы. Слабость, головокружение, снижение АД, ощущение приливов, сонливость или возбуждение, нарушение сознания, судороги.
 Лечение. Промывание желудка, назначение активированного угля, противосудорожных препаратов, поддержание жизненно важных функций.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/а, в/м.


Меры предосторожности применения

 Лечение следует проводить под контролем АД.
У больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию (требуется коррекция дозы).
При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывающей системы крови.
У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.
Вводимая доза должна быть уменьшена у больных с низким и нестабильным АД.
У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).
Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата.
Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае. При проведении в/в инфузий больной должен находиться в положении лежа.


Названия

 Название: Инсульт.


Инсульт
Инсульт

Описание

 Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.


Дополнительные факты

 Инсульт — острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. Населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.
Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).


Инсульт
Инсульт

Причины

 Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.
Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.
Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и тд видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.


Классификация

 Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга, вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.
Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.
В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут. ), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. И поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. С начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).


Симптомы

 Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром.
Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.
Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия, апраксия, снижение критики, зрительно-пространственная агнозия.


Диагностика

Дифференциальная диагностика инсульта.

 Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония. Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию. В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.
На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом, печеночной недостаточности, гипер- и гипогликемической коме, уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии, соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени, однако он протекает без оболочечных симптомов.
УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальная УЗДГ дают возможность диагностировать ангиоспазм и окклюзию, определить степень стеноза и оценить коллатеральное кровообращение. Экстренная ангиография головного мозга необходима для решения вопроса о целесообразности тромболитической терапии, а также для диагностики аневризм. Предпочтение отдается МРТ ангиографии или КТ сосудов головного мозга. С целью выявления причины инсульта проводится ЭКГ, ЭхоКГ, клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови (в т. Сахар крови), анализ мочи, анализ газового состава крови.


Лечение

 Оптимальными сроками госпитализации и начала терапии считаются первые 3 ч от дебюта клинических проявлений. Лечение в острейшем периоде проводится в палатах интенсивной терапии специализированных неврологических отделений, затем пациент переводится в блок ранней реабилитации. До установления вида инсульта осуществляется базисная недифференцированная терапия, после постановки точного диагноза — специализированное лечение, а затем длительная реабилитация.
Недифференцированное лечение инсульта включает коррекцию дыхательной функции с пульсоксиметрическим мониторингом, нормализацию АД и сердечной деятельности с суточным мониторингом ЭКГ и АД (совместно с кардиологом), регуляцию гомеостатических показателей (электролиты и рН крови, уровень глюкозы), борьбу с церебральным отеком (осмодиуретики, кортикостероиды, гипервентиляция, барбитуратная кома, церебральная гипотермия, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование).
Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции (цистита, пиелонефрита), ТЭЛА, тромбофлебита, стрессовых язв.
 Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).
Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.
 Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр. ), ЛФК и механотерапии, рефлексотерапии, электромиостимуляции, массажа, физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом.


Прогноз

 Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. Инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.


Профилактика

 Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС ), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства — каротидная эндартерэктомия, реконструкция позвоночной артерии, формирование экстра-интракраниального анастомоза, оперативное лечение АВМ.

Список сокращений

АД – артериальное давление

ГИ – геморрагический инсульт

ДСА – дигитальная субтракционная ангиография

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая ангиография

МЕ – международные единицы

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРА – магнитно-резонансная ангиография

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ЧСС – частота сердечных сокращений

Фото 2

GCS – Glasgow Coma Scale

  1. Abdu E., Hanley D.F., Newe D.W. // Minimally invasive treatment for intracerebral hemorrhage // Neurosurg. Focus. – 2012. – Vol. 32 (4). – E3. – P. 1-7.
  2. Audebert H.J., Saver J.L., Starkman S., Lees K.R., Endres M. // Prehospital stroke care. New prospects for treatment and clinical research // Neurology. – 2013. – Vol. 81 (5). – P. 501-508.
  3. Batjer H.H., Reisch J.S., Allen B.C., Plaizier L.J., Su C.J.
    Failure of surgery to improve outcome in hypertensive putaminal hemorrhage. A prospective randomized trial // Arch. Neurol. – 1990. – Vol. 47 (10). – P. 1103-1106.
  4. Broderick J., Adams H, Barsan W, Feinberg W. // Guidelines for the мanagement of spontaneous intracerebral hemorrhage // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 905–915.
  5. Graeme J. Hankey, Christine Hon // Surgery for Primary Intracerebral Hemorrhage: Is It Safe and Effective? // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 2126–2132.
  6. Gregson B.A., Broderick J.P., Auer L.M. et al. Individual patient data subgroup meta-analysis of surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage // Stroke. – 2012. – Vol. 43. – P. 1496–1504.
  7. Hankey G.J., Hon C. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is it safe and effective? A systematic review of case series and randomized trials // Stroke. – 1997. – Vol. 28 (11). – P. 2126–2132.
  8. Langhorne P., Fearon P., Ronning O.M. et al. // Stroke Unit Care Benefits Patients With Intracerebral Hemorrhage: Systematic Review and Meta-analysis // Stroke. – 2013. – Vol. 44 (11). – P. 3044–3049.
  9. Morgenstern L.B., Hemphill III J.C., Anderson C. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/American stroke association // Stroke. – 2010. – Vol. 41. – P. 2108-2129.
  10. Juvela S., Heiskanen O., Poranen A. et al. // Treatment of spontaneous intracerebral haemorrhages. Prospective, randomized study of surgical and conservative treatment // J. Neurosurg. – 1990. – Vol. 72 (1). – P. 152–155.
  11. Mendelow А.D. The International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (ISTICH). // Acta Neurochir. Suppl. – 2003. – Vol. 86. – P. 441-443.
  12. Morgenstern L.B., Frankowski R.F., Shedden P. et al. Surgical treatment for intracerebral hemorrhage (STICH): a single- center, randomized clinical trial // Neurology. – 1998. –Vol. 51(5). – P. 1359–1363.
  13. Rønning O.M., Guldvog B., Stavem K. The benefit of an acute stroke unit in patients with intracranial haemorrhage: a controlled trial // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2001. – Vol. 70. – P. 631–634.
  14. Крылов В.В., Дашьян В.Г., Буров А.С., Петриков С.С. Хирургия геморрагического инсульта. – М.: Медицина, 2012. – 336 с.
  15. Arismendi-Morillo G.J., Fernandes-Abreu M., Anez-Moreno R.E. Clinical and tomographic aspects of hemorrhagic cerebrovascular disease associated with hypertensive crisis in adults under 50 years of age // Invest. Clin. – 2000. – Vol. 41 (3). – P. – 149-165.
  16. Divani A.A., Majidi S., Luo X. et al. The ABCs of Accurate Volumetric Measurement of Cerebral Hematoma. // Stroke. – 2011. – Vol. 42. – P. 1569–1574.
  17. Montes J.M., Wong J.H., Fayad P.B., Awad I.A. // Stereotactic computed tomographic-guided aspiration and thrombolysis of intracerebral hematoma: protocol and preliminary experience // Stroke. – 2000. – Vol. 31. – P. 834–840.
  18. Cho D.Y., Chen C.C., Chang C.S. et al. Endoscopic surgery for spontaneous basal ganglia hemorrhage: comparing endoscopic surgery, stereotactic aspiration, and craniotomy in noncomatose patients // Surg. Neurol. – 2006. – Vol. 65. – P. 547 – 555.
  19. Khosravani H., Mayer S.A., Demchuk A. et al. Emergency noninvasive angiography for acute intracerebral hemorrhage // AJNR Am. J. Neuroradiol. – 2013. – Vol. 34 (8). – P. 1481-1487.
  20. Kuo Lu-Ting, Chen Chien-Min, Li Chien-Hsun et al. Early endoscope-assisted hematoma evacuation in patients with supratentorial intracerebral hemorrhage: case selection, surgical technique, and long-term results // Focus Neurosurg. – 2011. – Vol. 30 (4). – P. 1-8.
  21. Lee H.S., Lee K.S., Bae H.G. et al. Clinical course of spontaneous gangliotalamic hemorrhage in the acute period – who requires surgical removal? // J. Korean Med. Sci. – 1991. – Vol. 6 (2). – P. 103–111.
  22. Wang Z.F., Liu F., Liao D.G., Zhang T.Y. Endoscopic surgery for hypertensive cerebral hemorrhage // Zhong Nan Da Xue Bao Yi Xue Ban. – 2005. – Vol. 30. – P. 424 – 426.
  23. Zhu H., Wang Z., Shi W. Keyhole endoscopic hematoma evacuation in patients // Turkish Neurosurgery. – 2012. – Vol. 22. – P. 294 – 299.
  24. Крылов В.В., Дашьян В.Г., Годков И.М. Эндоскопическая хирургия геморрагического инсульта. – М.: Бином, 2014. – 96 с.
  25. Turtas S., Perria C., Orunesu G., Pau A. The value of some clinical and computer tomographic parameters in the prognosis of surgically treated patients with intracerebral hematoma // Zentralbl. Neurochir. – 1990. – Vol. 51 (4). – P. 190–193.
  26. van Loon J., Van Calenbergh F., Goffin J., Plets C. Controversies in the management of spontaneous cerebellar haemorrhage: a consecutive series of 49 cases and review of the literature // Acta Neurochir (Wien). – 1993. – Vol. 122. – P. 187–193.
  27. Maira G., Anile C., Colosimo C., Rossi G.F. Surgical treatment of supratentorial intracerebral hemorrhage in stuporous and comatose patients // Neurol. Res. – 2002. – Vol. 24 (1). – P. 54-60.
  28. Auer L.M., Deinsberger W., Niederkorn K. et al // Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study // J. Neurosurg. – 1989. – Vol. 70 (4). – P. 530–535.
  29. Zuccarello M., Brott T., Derex L. et al. // Early Surgical Treatment for Supratentorial Intracerebral Hemorrhage // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 1833–1839.
  30. Dye J.A., Dusick J.R., Lee D.J. et al. Frontal bur hole through an eyebrow incision for image-guided endoscopic evacuation of spontaneous intracerebral hemorrhage // J. Neurosurg. – 2012. – Vol. 117. – P. 767 – 773.
  31. Крылов В.В., Буров С.А., Галанкина И.Е., Дашьян В.Г. Пункционная аспирация и локальный фибринолиз в хирургии внутричерепных кровоизлияний. — М.: Авторская Академия; Товарищество научных изданий КМК. 2009.- 160 с.
  32. Сарибекян А.С. Хирургическое лечение геморрагического инсульта методом пункционной аспирации и локального фибринолиза. – М.: Летопись, 2009. – 288 c. 
  33. Nasser J.A., Falavigna A., Bezerra M. et al. Stereotactic fibrinolysis of spontaneous intracerebral hematoma using infusion of recombinant tissue plasminogen activator // Arh. Neuropsiquiatr. – 2002. – Vol. 60 (2-B). – P. 362–366.
  34. Teernstra O., Evers S., Lodder J. et al. Stereotactic Treatment of Intracerebral Hematoma by Means of a Plasminogen Activator. A Multicenter Randomized Controlled Trial (SICHPA) // Stroke. – 2003. – Vol. 34. – P. 968.
  35. Rabinstein A.A., Atkinson J.L., Wijdicks E.F. // Emergency craniotomy in patients worsening due to expanded cerebral hematoma: to what purpose? // Neurology. – 2002. – Vol. 58 (9). – P. 1367–1372.
  36. Wakai S., Kumakura N., Nagai M. Lobar intracerebral hemorrhage. A clinical, radiographic, and pathological study of 29 consecutive operated cases with negative anriografy // J. Neurosurg. – 1992. – Vol. 76 (2). – P. 231–238.
  37. Gaberel T., Magheru C., Parienti J.J. et al. Intraventricular fibrinolysis versus external ventricular drainage alone in intraventricular hemorrhage: a meta-analysis // Stroke. – 2011. – Vol. 42 (2). – P. 2776-2781.

Описание болезни

Инсульт по ишемическому типу наступает из-за препятствий, возникающих в сосудах, по которым кровь питает мозг. Такими препятствиями могут быть жировые отложения, тромбы. В основе заболевания – 3 патологии, связанные с расстройством кровообращения – ишемия, инсульт, инфаркт.

Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией.

Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.

артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.

Термины и определения

Фото 2

Геморрагический инсульт – (гипертоническое внутримозговое кровоизлияние) – полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественно паренхиматозным кровоизлиянием

Локальный фибринолиз гематомы – введение фибринолитических препаратов в толщу внутримозговой гематомы путем стереотаксической пункции для более быстрого ее перехода из плотной в жидкую форму и последующей аспирации через тонкий катетер

Открытое удаление внутримозговой гематомы – удаление внутримозговой гематомы путем трепанации черепа и энцефалотомии

Эндоскопическая аспирация внутримозговой гематомы – удаление внутримозговой гематомы путем трефинации черепа и использования мини-доступов при помощи эндоскопической техники

Геморрагический инсульт в широком смысле охватывает большую группу заболеваний, сопровождающихся кровоизлиянием в мозг или его оболочки. На практике под ГИ чаще понимают кровоизлияние в мозг вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы).

Дополнительные факты

Инсульт — острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. Населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения.

До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии.

 Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Информация для пациента

Геморрагический инсульт (ГИ) – важная медико-социальная проблема.

Под геморрагическим инсультом или гипертензивным кровоизлиянием понимают кровоизлияние в вещество головного мозга. ГИ является второй по частоте формой инсульта и составляет 15 – 30% в структуре инсультов.

Средний возраст больных с ГИ составляет 60-65 лет, соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1. Риск развития ГИ значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием. Летальность от ГИ достигает 40-50%, а инвалидность развивается у 70-75% выживших пациентов. Факторами риска в развитии ГИ являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, тромбоцитопения, гиперфибринолиз и уменьшение свертывания крови.

Клинические проявления заболевания обычно возникают остро, в течение минут. Основными симптомами являются резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, может развиваться слабость в конечностях, нарушение речи и головокружение. При подозрении на ГИ пациента необходимо срочно доставить в стационар, оснащенный отделениями неврологии, нейрохирургии и реанимации. Основным методом диагностики ГИ является компьютерная томография головного мозга, которую в ближайшее время после поступления больного в стационар.

При ГИ объем внутримозговой гематомы может значительно варьировать. Показаниями к хирургическому лечению обычно являются внутримозговые гематомы больших полушарий головного мозга, доступные для удаления и имеющие объем от 30 до 80 см3, гематомы мозжечка объемом более 13 см3, при возрасте больного до 70 лет, отсутствии тяжелой сопутствующей патологии и субкомпенсированном состоянии (при уровне бодрствования выше сопора).

Хирургическое лечение может состоять из мини-инвазивного пункционного удаления внутримозговой гематомы, в том числе с использованием эндоскопической техники, а также из микрохирургического удаления гематомы при открытой операции с выполнением трепанации черепа.

После проведения хирургического лечения пациентам, перенесшим геморрагический инсульт, в большинстве случаев требуется реабилитация. Реабилитация может быть проведена в амбулаторных условиях при нетяжелых неврологических расстройствах, либо в условиях реабилитационного центра при грубых неврологических нарушениях (глубоком гемипарезе, выраженной атаксии, при грубых психических нарушениях).

Причины

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые.

Фото 3

К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии.

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий.

Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу. Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов.

после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и тд видах наркомании.

Инсульт код по мкб 10 у взрослых

Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается.

Патогенез

Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием, и наблюдается в 70-90%.

При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие следующих причин [14]:

  1. коагулопатии (10-26%) (ятрогенные коагулопатии и тромбоцитопении, при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови);
  2. разрыва артерио-венозной мальформации (7%);
  3. васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит);
  4. кровоизлияний в опухоль (1-3,5%).

Внутримозговая гематома может образоваться также вследствие повышения интенсивности кровотока в области инфаркта мозга. Описана возможность формирования внутримозговых кровоизлияний как осложнения инфекционных заболеваний центральной нервной системы, тромбоза дуральных синусов и эклампсии.

Гипертензивная гематома возникает в результате проникновения крови из патологически измененной артерии в вещество головного мозга. Небольшие по диаметру артерии, из которых происходит кровоизлияние, расположены в области базальных ядер, таламуса, варолиева моста, а также у поверхности мозга, не имеют развитых анастомозов, являясь часто конечными ветвями.

Возможности перераспределения крови и адаптации к изменениям гемодинамики у этих артерий минимальны. В связи с этим, хроническая артериальная гипертония и атеросклероз приводят к выраженным изменениям их стенок. В результате развивающегося липогиалиноза, фибриноидного некроза и истончения мышечного слоя упругость сосудистой стенки уменьшается, а проницаемость увеличивается. Нередко формируются микроаневризмы.

Существуют два механизма развития кровоизлияния: по типу гематомы и по типу диапедезного пропитывания. Кровоизлияния по типу гематомы встречаются в 85% случаев по материалам аутопсий, имеют типичную локализацию в подкорковых ядрах, полушариях мозга и мозжечке. При данном типе кровоизлияния излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга.

В связи с этим, в первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества. При кровоизлиянии по типу гематомы размеры гематомы намного превышают объем разрушенной ткани. Кровоизлияния по типу диапедеза встречаются значительно реже, являясь следствием первичной ишемии сосудистой стенки и увеличения ее проницаемости. Такие кровоизлияния чаще имеют небольшие размеры и располагаются преимущественно в таламусе или варолиевом мосту.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Симптомы

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром. Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома).

Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом;

при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз.

Транзиторные атаки нередко становятся предвестниками ишемического инсульта, иногда – его продолжением.

Симптоматика напоминает микроинсульт, но отличия есть, они выявляются на диагностике с помощью ЭКГ, УЗИ сосудов шеи и головы, ЭхоКГ, анализа крови.

Обычно при транзиторных атаках диагностика не выявляет инфаркт ткани мозга, и продолжительность такого состояния длится менее суток.

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном. Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения.

Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария.

При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства. Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия.

В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование. Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела).

В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Фото 1

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

1.3 Эпидемиология

Геморрагический инсульт составляет 10-15% от всех видов нарушения мозгового кровообращения. Только в Российской Федерации каждый год диагностируют ГИ у 43 000 человек. Средний возраст больных с ГИ – 60–65 лет, соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1. Риск развития ГИ значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием.

Летальность от ГИ достигает 40–50%, а инвалидность развивается у 70–75% выживших. Факторами риска в развитии ГИ являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени, сопровождающиеся тромбоцитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови [14].

Прогноз

Фото 2

После инсульта бывают разные осложнения, от незначительных до очень тяжелых.

Ниже перечислены наиболее распространенные последствия:

  1. психические расстройства. Речь о депрессии, страхе быть обузой, инвалидом. Пациент может стать пугливым или агрессивным, настроение резко меняется;
  2. нарушенная чувствительность лица, конечностей. Нервным волокнам нужно больше времени на восстановление чем двигательным мышцам;
  3. нарушение движений. Конечности могут до конца не вернуться к норме. Из-за этого возникают сложности при одевании, удерживании столовых приборов, при ходьбе (придется пользоваться палочкой);
  4. когнитивные нарушения. Последствия проявляются в виде забывчивости (свое имя, телефонные номера и адреса, детское поведение);
  5. нарушение речи. Пациент с трудом подбирает слова, иногда выражается бессвязно;
  6. нарушенное глотание. Человек давится твердой и жидкой пищей, что чревато аспирационной пневмонией, иногда – летальным исходом;
  7. нарушенная координация. Проявляется шаткой ходьбой, головокружением. Возможно падение вследствие резкого движения или поворота;
  8. эпилептический приступ. Встречается у 10% пациентов после инсульта.

Прогноз зависит от степени поражения мозговой ткани, вида инсульта, правильного лечения, возраста и сопутствующих болезней.

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения.

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. Инсульта.

Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

1.4 Кодирование по МКБ

Фото 1

I60.8 – другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 – субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61.0 – внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 – внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 – внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 – внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 – внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 – внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 – внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 – другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 –внутримозговое кровоизлияние неуточненное

Профилактика

Если выявлены транзиторные атаки, есть риск инсульта, можно снизить вероятность его появления с помощью таких мер:

  1. отказаться от вредных привычек;
  2. контролировать АД, принимать лекарства от гипертензии;
  3. вовремя лечить атеросклероз;
  4. правильно питаться;
  5. контролировать хронические болезни, особенно аритмию, сахарный
  6. диабет, почечную недостаточность;
  7. вести активную жизнь с посильными физическими нагрузками.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС ), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела.

2.1 Жалобы и анамнез

Больные с геморрагическим инсультом при сохраненном ясном сознании или его угнетении до оглушения обычно предъявляют жалобы на головную боль, рвоту, головокружение, а также слабость в конечностях (контралатеральных пораженному полушарию мозга), нарушение зрения. У больных может развиваться один из видов афазии, тогда пациенты не могут предъявить жалобы.

Анамнестически удается установить, что заболевание развивается остро, с подъема артериального давления, внезапной сильной головной боли, утраты сознания, иногда сопровождающегося судорогами в конечностях. У большинства больных возникновению ГИ предшествует длительно существующая, «не леченая» артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь и ожирение.

  • При опросе пациента рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

  • При неясном анамнезе у больных с нарушенным бодрствованием прежде всего рекомендовано исключить черепно-мозговую и сочетанную травму.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование включает оценку врачом соматического и неврологического статуса.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.
  • Рекомендуется оценить неврологический статус с определением уровня бодрствования по шкале комы Глазго, менингеальных симптомов, недостаточности черепных нервов, двигательных нарушений с бальной оценкой гемипареза, при возможности – чувствительных нарушений и выпадений полей зрения.
  • Рекомендуется использовать для оценки состояния шкалы инсультов национальных институтов здравоохранения, Канадской шкалы неврологических состояний, системы прогностических баллов Аллена и др.

3.1 Консервативное лечение

Консервативное лечение обычно проводят пациентам с внутримозговыми гематомами небольшого объема, не вызывающими выраженного масс-эффекта, грубых неврологических расстройств (угнетения бодрствования до оглушения, гемиплегии), дислокации мозга и не сопровождающимися прорывом крови в желудочковую систему с развитием окклюзионной гидроцефалии.

  • Не рекомендуется хирургическое лечение внутримозговых гематом малого объема, не вызывающих масс-эффект и грубый неврологический дефицит

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1b)

  • Не рекомендуется хирургическое лечение внутримозговых гематом ствола и внутримозговых гематом, вызвавших массивное разрушение головного мозга

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)

3.2 Хирургическое лечение

Хирургическое лечение направлено на устранение компрессии и дислокации мозга, а также окклюзионной гидроцефалии, что приводит к достоверному снижению летальности, а у части больных, у которых консервативное лечение неэффективно, и к уменьшению неврологического дефицита уже в остром периоде заболевания [19–23].

Относительным противопоказанием к операции является наличие тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, почечно-печеночная, сердечно-сосудистая и легочная патология в стадии суб- и декомпенсации, коагулопатии, сепсис), неуправляемая артериальная гипертензия — систолическое давление более 200 мм рт.ст. [14].

Факторами риска неблагоприятного исхода при хирургическом лечении являются [14, 24, 25, 28]:

  • снижение бодрствования до сопора и ниже;
  • объем внутримозговой гематомы более 50 см3;
  • массивное вентрикулярное кровоизлияние;
  • поперечная дислокация 10 мм и более;
  • деформация цистерн ствола мозга;
  • рецидив кровоизлияния.

Целесообразность хирургического удаления гипертензивных гематом таламуса объемом более 10 см3 и ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом, обсуждается, и устоявшегося мнения на этот счет среди нейрохирургов пока нет [21].

Выбор метода хирургического лечения

Хирургическое вмешательство производят сразу после обследования и определения типа гематомы [20, 23, 29]. При компенсированном состоянии пациента, нормальном бодрствовании или снижении не глубже оглушения, отсутствии признаков нарастания компрессии мозга, но высоких цифрах артериального давления (систолическое более 200 мм рт. ст.

) во избежание трудностей с интраоперационным гемостазом и послеоперационного рецидива гематомы операцию целесообразно отложить до снижения и стабилизации артериального давления. В ряде случаев на протяжении первых суток гематома может продолжать формироваться и склонна к рецидивам, поэтому некоторые нейрохирурги предлагают не производить хирургические вмешательства в течение 6–24 часов от начала заболевания [30].

Условия для хирургического лечения геморрагического инсульта

Для выполнения хирургических вмешательств в операционной необходимо иметь микроскоп и набор микрохирургических инструментов для проведения сосудистых нейрохирургических операций, нейроэндоскопическое оборудование и инструменты, навигационную установку.

Все операции желательно проводить под общим обезболиванием.

  • Рекомендуется удаление путаменальных и субкортикальных гематом объемом более 30 см3, вызывающих выраженный неврологический дефицит и/или дислокацию мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга) [14, 24].
  • Рекомендуется удаление гематомы мозжечка объемом более 10-15 см3, диаметром более 3 см, вызывающей компрессию ствола мозга и/или окклюзионную гидроцефалию. Не рекомендуется выполнять только наружное вентрикулярное дренирование без удаления гематомы мозжечка ввиду возможного увеличения аксиальной дислокации мозга [12, 14, 24, 25, 26].
  • Рекомендуется хирургическое вмешательство при гематоме мозжечка объемом менее 10-15 см3, вызывающей гемотампонаду IV желудочка и окклюзионную гидроцефалию [14, 24].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется хирургическое лечение при кровоизлиянии в таламус, сопровождающимся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией [14, 24].
  • Не рекомендуется хирургическое вмешательство при угнетении бодрствования до комы (GCS – 7 баллов и менее) [14, 24, 27].
  • Не рекомендуется проведение операции на фоне выраженной артериальной гипертензии (более 200/.. мм рт.ст.) при компенсированном состоянии пациента.
  • Рекомендуется миниинвазивное удаление путаменальных и мозжечковых гематом в случае отсутствия выраженного дислокационного синдрома, жизнеугрожающей дислокации головного мозга по данным КТ. Операция может быть дополнена локальным фибринолизом.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендуется открытое удаление субкортикальных гематом, а также гематом путаменальной и мозжечковой локализации с клиникой быстрого нарастания дислокационного синдрома [35].

4. Реабилитация

https://www.youtube.com/watch?v=ntLFPLBSMGg

Реабилитацию больных с ГИ следует начинать в ранние сроки, еще при лечении пациентов в стационаре. Реабилитационные мероприятия включают вертикализацию и активизацию пациента, лечебную физкультуру, массаж, занятия с логопедом, отработку навыков выполнения повседневных задач с тонкой моторикой. Целесообразно сокращение сроков пребывания пациентов в стационаре после проведения основных лечебных мероприятий для скорейшего перевода больных в реабилитационные центры и проведения восстановительных занятий в полном объеме.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector