Особенности опухолей тимуса: стадии, лучевая диагностика || Отсутствуют опухоли и патологические изменения

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Злокачественные
опухоли — серьёзная проблема для человечества и одна из главных
причин смерти. Число новых случаев злокачественных опухолей,
регистрируемых каждый год, составляет около 5,9 млн, ежегодно
погибает 2 млн больных. В России число больных с впервые выявленным
диагнозом злокачественного новообразования в 1999 г составило
303,3 на 100 тыс. человек (табл. 7-1). Средний уровень
летальности в течение одного года с момента постановки диагноза —
36,2%.

Уровень заболеваемости и смертности от
злокачественных новообразований в разных странах мира неодинаков, что
связано с различиями в экологической обстановке, этнических привычках,
наследственности. Например, уровень смертности от рака желудка в Японии в
8 раз выше, чем в США, в то время как смертность от рака молочной и
предстательной железы в Японии составляет 1/4 и 1/5 от соответствующих
показателей в США.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Различия в частоте развития
опухолей могут быть связаны с генетическими особенностями определённых
групп населения, их социальным статусом. Известно, что раком лёгкого
болеют чаще люди, работающие и живущие вблизи вредных производств,
перенёсшие туберкулёз. Оказывает влияние изменение условий жизни.
Например, американцы японского происхождения болеют раком желудка с той
же частотой, что и местное население.

Таблица 7-1.
Злокачественные новообразования в России (число больных с впервые
выявленным диагнозом на 100 000 населения)

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Различные
этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называют
канцерогенными факторами, или канцерогенами. Основные группы
канцерогенов: химические, физические (радиационные) и вирусные.
Полагают, что 80-90% злокачественных опухолей — результат
неблагоприятного воздействия окружающей среды.

Таким образом, проблему
рака можно считать экологической проблемой. Процесс развития опухолей
под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди
причин развития опухолей человека и животных называют различные
канцерогенные агенты, что легло в основу множества теорий канцерогенеза.

Содержание раздела «Теория химических канцерогенов» смотрите в книге.

∨ солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация;

∨ ионизирующая радиация;

∨ радиоактивные вещества.

Солнечная,
космическая и ультрафиолетовая радиация — самые распространённые
канцерогенные факторы для человека. Известна предрасположенность к
развитию меланом жителей околоэкваториальных регионов, особенно
обладающих белой кожей с низким уровнем синтеза меланина (он защищает
клетки кожи от мутагенного действия ультрафиолетовых лучей).

Мутагенное
действие ультрафиолетовой радиации подтверждают наблюдения за больными
пигментной ксеродермой, имеющими генетический дефект ферментов репарации
ДНК. В результате не происходит удаления повреждённых участков ДНК, что
приводит к появлению малигнизированных клеток и частому развитию у этих
пациентов рака кожи.

Особенно важен вопрос о развитии
опухолей под действием ионизирующей и неионизирующей радиации.
Актуальность этой проблемы возросла во второй половине ХХ в. в
связи с атомной бомбардировкой Хиросимы и Нагасаки, ядерными
испытаниями, авариями на атомных электростанциях. Подтверждено
канцерогенное действие радиации при использовании рентгеновских лучей в
медицине, работе с радиоактивными источниками в промышленности, у лиц,
переживших атомную бомбардировку и аварии на атомных электростанциях.
Физические канцерогенные агенты, как и химические, повреждают ДНК генома
клеток.

ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

∨ наличие корреляций определённых хромосомных мутаций с типами опухолей;

∨ развитие опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогенных вирусов;

∨ обнаружение мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

∨ протоонкогены, регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток;

∨ гены — супрессоры опухолей (антионкогены), ингибирующие пролиферацию клеток;

∨ гены, участвующие в апоптозе клеток;

∨ гены, отвечающие за репарацию ДНК;

Особенности опухолей тимуса: стадии, лучевая диагностика || Отсутствуют опухоли и патологические изменения

∨ гены-мутаторы;

∨ теломераза.

Рис. 7-1. Молекулярные основы канцерогенеза и морфогенез опухолевого роста.

Генетическая
индивидуальность опухолей проявляется как в молекулярных механизмах
канцерогенеза, так и в прогрессии опухоли. Согласно теории «Gatekeeper», объясняющей феномен органоспецифичности опухолей, в опухолевом росте участвуют три группы генов: gatekeepers,caretakers,guardsmen.

•  Gatekeepers -ключевые
тканевые гены, потеря или мутации в них приводят к развитию
наследственной и спонтанной неоплазии в определённых органах. К таким
тканевым генам относят Rb1, APC, NF1, MTNI, VCT, PCT.

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ

Основные
свойства опухолей — автономный рост, нарушение митоза и апоптоза,
наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.

АВТОНОМНЫЙ РОСТ

Содержание раздела «Автономный рост» смотрите в книге.

Для
опухолевой ткани характерна патология митоза, выявляемая гистологически
и цитологически, а также при проточной цитофотометрии. Митотический
цикл, как и в нормальных клетках, состоит из пяти фаз (G0, G1, S, G2,
M). Длительность митотического цикла в опухолевых клетках, как правило,
равна или больше, чем в гомологичных зрелых неопухолевых клетках.
Однако фракция делящихся клеток в опухолевой ткани значительно выше
(около 20% клеток).

Особенности опухолей тимуса: стадии, лучевая диагностика || Отсутствуют опухоли и патологические изменения

Нарушение регуляции митоза и
апоптоза в опухолевых клетках вызывает их дисбаланс. Дисбаланс между
пролиферацией и спонтанным апоптозом существует в виде недостаточного и
незавершённого апоптоза.

•  Недостаточный апоптоз
(по отношению к уровню пролиферации). Снижение уровня апоптоза
способствует выживанию мутированных клеток и развитию опухолей, что
наблюдают при мутациях p53 и в гормонально-зависимых карциномах
молочной, предстательной железы, яичника. Недостаточный апоптоз
«запрещённых» клонов активированных B-лимфоцитов, синтезирующих
аутоантитела, может приводить к развитию аутоиммунных болезней.


 Незавершённый апоптоз при отсутствии фагоцитоза апоптозных телец,
обнаруженный при раке лёгкого. Незавершённый характер апоптоза (без
последующего фагоцитоза апоптозных телец) — проявление его
патологии при опухолевом росте. Предполагают, что незавершённый апоптоз
при раке лёгкого с последующим аутолизом апоптозных телец может ещё в
большей степени стимулировать рост опухоли.

Таким
образом, рост опухолевой ткани связан, в основном, с увеличением числа
делящихся клеток, дисбалансом между митозом и апоптозом, незавершённым
характером апоптоза.

АТИПИЗМ

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Термин «атипизм» происходит от греч. atypicus —
отклонение от нормы. Также используют понятия анаплазия (возврат к
эмбриональному этапу развития) и катаплазия (уподобление эмбриональной
ткани). Последний термин более правильный, так как при опухолевом росте
возврата к эмбриональной ткани не происходит, хотя многие свойства
опухолевой ткани сближают её с эмбриональной. В опухолях выделяют
морфологический, биохимический, антигенный и функциональный виды
атипизма.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector