Низкие тромбоциты в крови — причины тромбоцитопении

Что такое тромбоцитопения

Тромбоциты – это энуклеированные клетки крови, которые вырабатываются в костном мозге путем дифференциации стволовых клеток.

Задача тромбоцитов – участие в процессе свертывания крови. При наличии кровотечения или повреждении сосуда, тромбоциты собираются вместе, образуя своего рода пробку, которая закупоривает повреждение и, одновременно, выделяют вещества, которые способствуют коагуляции.

По этой причине малое количество тромбоцитов сопровождается кровотечениями и постоянными синяками. Отметим, что кровотечения становятся частыми только в случае, если количество тромбоцитов меньше, чем 20000-30000 клеток на миллилитр крови. И становятся постоянными, если тромбоцитов меньше 10000 единиц на миллилитр. В этих ситуациях кровотечение появляется даже без травмы.

На основе этих заключений выделяют несколько степеней тромбоцитопении:

  • Мягкая. Если количество тромбоцитов на миллилитр от 100000 до 150000.
  • Средняя. Если между 50000 и 100000.
  • Тяжелая. Если значение тромбоцитов находится в промежутке между 10000 и 50000.
  • Терапевтическая, требующая немедленного переливания крови. Если меньше 10000.

Тромбоцитопения из-за отсутствия производства мегакариоцит. К этому типу относятся все тромбоцитопении, развившиеся вследствие плохого производства мегакариоцитов, то есть клеток, из которых образуются тромбоциты. Эта группа тромбоцитопений во всех случая связана с анемией и / или лейкопенией, лейкоцитозом (увеличение числа лимфоцитов).

Самые распространенные патологии, которые определяют этот тип тромбоцитопении:

  • Опухоли костного мозга. Такие как острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, множественная миелома.
  • Инфильтрация опухоли мозга. Лимфома и карцинома.
  • Аплазия костного мозга. Нарушение производства стволовых клеток, вызванного функциональным истощением костного мозга. Нарушение может касаться не только мегакариоцитов, но и всех других клеточных линий. Может обуславливаться врожденными заболевания, такими как анемия Фанкони или приобретенными вирусными инфекциями, такими как мононуклеоз, ветряная оспа, краснуха, а также бактериальными, или в результате действия химических агентов, таких как спирт или эстроген, или физических агентов, таких как ионизирующее излучение.

Дефицитная тромбоцитопения. Костный мозг производит физиологически достаточное количество мегакариоцитов, но они образуют недостаточное количество тромбоцитов. Характеризуется нормальным или даже повышенным уровнем мегакариоцитов, средняя продолжительность жизни тромбоцитов 10 дней. Все тромбоцитопении этой группы сопровождаются анемией и/или лейкопенией.

Причины, которые определяют эти тромбоцитопении:

  • Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты определяют синтез измененной ДНК тканей с высокой скоростью пролиферации, таких как костный мозг.
  • Наследственная тромбоцитопения. Её вызывают генетические мутации, которые передаются доминантным или рецессивным путем. В первом случае, достаточно унаследовать только один из мутировавших генов для развития болезни. Во втором необходимо получить ген от обоих родителей. Не всегда врожденный дефект проявляется с первых лет жизни, но он обязательно себя проявит с возрастом.

Тромбоцитопения из-за ускоренного разрушения тромбоцитов. В таком случае обнаруживается повышенный уровень мегакариоцитов, но средняя продолжительность жизни тромбоцитов значительно снижается ниже физиологических 10 дней, замена тромбоцитов ускоряется, но иногда остается нормальной или сниженной. Этот тип тромбоцитопении возникает, как правило, без каких-либо других клинических проявлений.

Возможные причины включают в себя:

  • Иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Приобретенное аутоиммунное заболевание, характеризуется нехваткой тромбоцитов из-за их уничтожения в костном мозге. Причина неизвестна.
  • Синдром Бернара-Сулье. Набор генетических заболеваний, связанных с нарушениями рецептор фактора фон Виллебранда. Этот фактор связывается с мембраной тромбоцитов и позволяет им прикрепляться к ткани поврежденных сосудов.

Тромбоцитопенияот чрезмерного использования тромбоцитов. Количество мегакариоцитов в норме, средняя продолжительность жизни тромбоцитов менее или около десяти дней и ускоренный синтез тромбоцитов. Сопровождается анемией, аномальными физиологическими процессами остановки кровотечения (гемостаза), проблемами с почками.

Наиболее частые причины:

  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Неожиданно формируются небольшие сгустки (тромбы) во всех кровеносных сосудах тела, для чего расходуется большое количество тромбоцитов, что приводит к их дефициту. Причины неизвестны.
  • Рассеянное внутрисосудистое свертывание. Серьёзное заболевание, при котором в сосудах формируется большое количество тромбов. Это обуславливается активацией тканевого фактора свертывания крови.
  • Гемоуремический синдром. Совокупность симптомов, которые влияют на кровь и почки, и характеризуется одновременным наличием гемолитической анемии (низкий гемоглобин из-за чрезмерного разрушения эритроцитов); тромбоцитопении и острой почечной недостаточности (нарушение функции почек с повышением мочевины в крови и креатинина). Может быть вызвано бактериальной инфекцией и некоторыми видами лекарственной терапии, такими как химиотерапия и, в частности, использованием митомицина. Также часто отмечается у беременных женщин, после беременности и у новорожденных.

Тромбоцитопения с захватом тромбоцитов из кровотока. Характеризуется нормальным уровнем мегакариоцитов или увеличенным, средней продолжительностью жизни тромбоцитов, нормальной скоростью замены. При тромбоцитопении этого класса одновременно обнаруживают наличие анемии, проблем гемостаза, почечной недостаточности, неврологических проблем.

Наиболее распространенными причинами являются:

  • Спленомегалия. Увеличение селезенки в результате различных заболеваний. Увеличение приводит к поглощению тромбоцитов из кровотока. Причин спленомегалии много: инфекции (гепатит, мононуклеоз, бруцеллез, туберкулез, сифилис, малярия и др.); анемии (талассемия, серповидно-клеточная анемия и др.); болезни накопления (совокупность заболеваний, характеризующихся накоплением в клетках продуктов обмена); рак крови (лимфома, лейкемии и др) и ряда других причин.

Часто заболевание присутствует в легкой или средней форме, или совершенно бессимптомно. Когда симптомы присутствуют, их можно обобщить так:

  • Пурпура. Пятна цвета киновари различного размера, разбросанные случайным образом по коже. Размер, как я сказал, изменчив, но больше 3 мм, в противном случае их можно назвать петехией.
  • Кровь из носа.
  • Гематомы.
  • Кровотечения. Могут быть локализованы в различных частях тела: десны, мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт. Очень редко, к счастью, могут наблюдаться кровоизлияния головного мозга.
  • Выпот в суставах.

У всех пациентов с аномальными кровотечениями и кровоподтеками проводит анализ уровня тромбоцитов и общий анализ крови.

Часто, при отсутствии симптомов, тромбоцитопению обнаруживают случайно, выполняя анализы крови по другим причинам. Поскольку, как мы видели, тромбоцитопения может быть следствием большого количества заболеваний, необходим точный диагноз, что важно для последующего правильного лечения.

Некоторые симптомы могут помочь определить причину тромбоцитопении, например, повышенная температура указывает на инфекционную этиологию, увеличение размеров селезенки – на тромбоцитопению из-за спленомегалии; наличие мочевины и креатинина в моче указывает на снижение функции почек, но в любом случае для правильной диагностики, в дополнение к вышеупомянутому анализу крови, часто требуются дополнительные обследования, такие как:

  • Полный анализ крови. В частности, общий анализ крови с оценкой уровней лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов; определения: MCV (объем эритроцитов 9), MCH (среднее содержание гемоглобина), MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах), RDW (однородность объема эритроцитов).
  • Биопсия костного мозга/обследование аспирата костного мозга. Осуществляется забор образца костного мозга из гребня подвздошной кости с помощью тонкой иглы и шприца. Часть полученного образца используется для изучения под микроскопом с целью определения состояния клеток. На остальной части образца могут осуществляться исследования для выявления вирусных инфекций, тест хромосом, и т.д.
  • УЗИ селезенки.
  • Крайне важное значение для правильного диагноза оказывает изучении истории болезни пациента или истории болезней семьи.

Лучшее и окончательное лечение болезни состоит в выявлении её причины. С учетом большого количества заболеваний, которые могут стать причиной, список всех возможных методов лечения немыслимым. Из препаратов обычно используют кортизон и иммунодепрессанты. Если не удается окончательно искоренить патологию, которая определяет низкие тромбоциты, то просто держат её под контролем и контролируют симптомы.

При обильных кровотечениях возможно введение концентрата тромбоцитов.

В случаях, когда анализ крови показывает уровень тромбоцитов менее 10.000 клеток на миллилитр крови, необходимо немедленное переливание.

В случае спленомегалии может потребоваться хирургическая спленэктомия, то есть удаление органа.

Существует тромбоцитопения типичная для беременности, которую связывают с токсикозом беременных или преэклампсией (высокое кровяное давление, задержка жидкости и отеки, белок в моче), которая идет под названием синдром HELLP (H=hemolysis, E=elevated, L=liver enzimes, L=low, P=platelets). В некоторых случаях HELLP синдром в сочетании с преэклампсией дает такие проблемы, что беременной женщине требуется госпитализация.

В случае беременной женщины, которая страдает от тромбоцитопении, требуется оценка состояния командой из гематолога, гинеколога и, возможно, иммунолога. В случае, если тромбоциты матери оказываются ниже уровня 50 000 клеток на миллилитр крови, необходимо кесарево сечение, что предотвращает любой риск кровотечения.

Невозможно составить диету, что компенсировать низкий уровень тромбоцитов, потому что невозможно учесть всех многочисленных причины тромбоцитопении, некоторые из которых никоим образом несвязанны с питанием.

Что это за болезнь?

Причин возникновения патологии множество, они могут являться факторами биологической, физической или химической природы.

Механизм развития заболевания заключается в реализации следующих процессов:

  1. Замедление формирования тромбоцитов. Пластинки образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Нарушение процесса может произойти на фоне развития патологии злокачественного характера, лучевой болезни, выраженного дефицита фолиевой кислоты, наследственных факторов, а также приема некоторых лекарственных средств.
  2. Увеличение скорости разрушения или потребления кровяных пластинок. Данный механизм является наиболее распространенной причиной тромбоцитопении. Она может развиваться при нормальном или даже повышенном количестве клеток-предшественников — мегакариоцитов. О заболевании принято говорить, когда скорость деструкции тромбоцитов выше, чем компенсаторные возможности красного костного мозга.
  3. Повышение количества данных форменных элементов крови в селезенке. В норме в органе содержится треть всех тромбоцитов. В большую сторону показатель изменяется, как правило, при увеличении селезенки в размерах. Одновременно с депонированием избыточного числа тромбоцитов происходит их исключение из процесса гемостаза. Оставшиеся форменные элементы продолжают участвовать в циркуляции.

Таким образом, существует множество причин возникновения тромбоцитопении. Под воздействием каждой из них запускается тот или иной механизм развития заболевания.

Тромбоциты, клетки крови, продуцируются в костном мозге, живут чуть больше недели, распадаются в селезенке (большая часть) и в печени. Они имеют округлую форму, по виду напоминают линзы. Чем больше размер тромбоцита, тем он моложе. Ученые давно заметили под микроскопом, что при любом действии раздражителей они раздуваются, выпускают ворсинчатые отростки, сцепляются друг с другом.

Главные задачи тромбоцитов в организме:

  • защита от кровотечений — склеиваясь клетки образуют тромбы, которыми перекрывается раненый сосуд;
  • синтез факторов роста, влияющих на процессы восстановления тканей (эпителия оболочек разных органов, эндотелия сосудистой стенки, костных клеток-фибробластов).

Уровень тромбоцитов колеблется: уменьшается ночью, в весенний период, у женщин при менструациях, беременности. Известно, что недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания снижает количество тромбоцитов. Такие колебания носят временный, физиологический характер.

Нормальным уровнем тромбоцитов крови считается 150 тыс. в одном микролитре (150 х109/л). Количество ниже этой цифры относят к тромбоцитопениям, патологическим состояниям.

Международная Классификация болезней (МКБ-10) включает тромбоцитопению в болезни свертываемости крови и иммунные нарушения класс D69.

Как самостоятельная болезнь она может иметь острое (длительность до полугода) и хроническое (более шести месяцев) течение. По происхождению заболевание делится на:

  • первичную тромбоцитопению — зависит от нарушений процесса кроветворения, выработки антител на собственные тромбоциты;
  • вторичную — развивается как симптом других болезней (рентгеновского облучения, тяжелых отравлений, алкоголизма).

D69.5— отдельный код имеет вторичная тромбоцитопения (симптоматическая).

Степени тромбоцитопении характеризуются различными по тяжести клиническими проявлениями и уровнем снижения тромбоцитов:

  • Легкая степень — 30-50 х109/л, заболевание выявляется случайно, не имеет никаких проявлений, иногда наблюдается наклонность к носовым кровотечениям.
  • Среднетяжелая — 20-50 х109/л, характерно возникновение мелких высыпаний по всему телу (пурпуры) на коже и слизистых.
  • Тяжелая — менее 20 х109/л, множественные высыпания, желудочно-кишечное кровотечение.

Причины, вызывающие недостаточное содержание тромбоцитов в крови, делят на 3 группы.

Факторы, вызывающие повышенное уничтожение клеток при:

  • различных аутоиммунных процессах (ревматоидный полиартрит, системная волчанка);
  • болезнях крови (тромбоцитопеническая пурпура);
  • приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, гепарин, противоэпилептические средства, некоторые лекарства для лечения сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний);
  • во время преэклампсии у беременных;
  • после шунтирования сердца.

Факторы, нарушающие воспроизводство тромбоцитов при:

  • лучевой терапии;
  • раке крови (лейкоз);
  • инфекционных заболеваниях (СПИД, гепатит С, ветряная оспа, мононуклеоз, краснуха);
  • химиотерапии опухолей;
  • длительном употреблении алкоголя;
  • дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания.

Прочие причины:

  • беременность (о тромбоцитопении у беременных подробно написано тут);
  • переливание большого объема крови;
  • увеличенная селезенка (спленомегалия) в связи с различными болезнями печени, инфекциями, обладает способностью захватывать и разрушать тромбоциты;
  • тромбоцитопения у новорожденного ребенка встречается редко, объясняется задержкой развития кроветворения из-за перенесенных матерью инфекционных заболеваний;
  • наследственные причины отмечаются при сочетании тромбоцитопении с обесцвеченными участками волос, нарушением пигментации кожи, сетчатки глаз, экземой, склонности к инфекциям.

Тромбоцитопеническая пурпура с кожными проявлениями

Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента. Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств.

  • У женщин более длительные и обильные месячные.
  • Длительное кровотечение из раны после удаления зуба (несколько дней).
  • Кровоточивость десен, повышенная ранимость при чистке зубов.
  • Появление синяков на теле при незначительных ушибах.
  • Кровоизлияния на лице, губах, конъюнктиве глаз, на ягодицах, в местах инъекций.
  • Увеличение продолжительности кровотечения при небольшой травме.
  • Красные групповые петехии на голенях и ступнях (небольшие пятнышки).
  • Более обширные поражения кожи в виде сливных мелкоточечных кровоизлияний (пурпура).

https://www.youtube.com/watch?v=A6jFKRcyh2g

Мелкая петехиальная сыпь

Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.

Низкие тромбоциты в крови - причины тромбоцитопении

Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.

Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов.

Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ.

Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.

Лечение

Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.

  • При обнаружении снижения уровня тромбоцитов на фоне приема лекарств врач должен отменить все препараты и дополнительно проверить свертывающую систему крови.
  • Требования к диете сводятся к достаточному количеству витаминов, полноценному составу, но исключению продуктов, способствующих аллергии (консервы, чипсы, биодобавки).
  • При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, когда чаще всего в основе заболевания лежат аутоиммунные процессы (уничтожение собственных тромбоцитов антителами), назначаются курсы гормональной терапии.
  • С целью подавления антител проводят лечение иммуноглобулином, интерфероном.
  • Обязательно назначают витамин В12 и фолиевую кислоту, способствующих синтезу тромбоцитов.
  • Если прием гормонов в течении четырех месяцев не нормализовал уровень тромбоцитов, удаляют селезенку (спленэктомия).
  • Проводят от двух до четырех процедур плазмофереза, из подключичной вены забирают кровь пациента и замещают ее готовой очищенной плазмой.
  • К переливанию тромбоцитарной массы прибегают только при критическом снижении уровня тромбоцитов.
  • Для профилактики тромбоза добавляют небольшую дозу тромболитических средств.
  • При наклонности к кровоизлияниям назначают внутрь аминокапроновую кислоту, также применяют ее местно в повязках.

Для устранения небольшого синяка в домашних условиях в первые двое суток к поврежденному месту прикладывают компрессы со льдом на 10-15 минут трижды в день, следует уложить конечность повыше. С третьего дня, если отечность спала, нужно устранять такие нежелательные последствия, как нарушение функции, разрабатывать руку или ногу после ушиба.

Можно делать теплые припарки или чередовать с холодом. Если в месте ушиба нарастает синюшность и отек, необходимо обратиться к врачу.

При своевременном лечении прогноз благоприятен: полностью выздоравливают ¾ детей. После удаления селезенки наступает полное клиническое выздоровление. Последствия хронической тяжелой формы тромбоцитопении для взрослых менее благоприятны: до 5% могут умереть от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения.

Профилактика включает предупреждение аллергии, начиная с детского возраста. Соблюдение гигиенических требований. Использование натуральных продуктов без консервантов. Защита перчатками и маской при проведении уборки с бытовыми чистящими средствами. Для отдыха и прогулок выбирать экологически чистые территории, парковую зону, лес. Не принимать бесконтрольно лекарственные препараты.

Ежегодный профилактический осмотр с анализом крови позволит своевременно выявить неблагополучие, наклонность к тромбоцитопении и принять безопасные меры.

Причины

  • Уменьшении числа или в полном отсутствии мегакариоцитов, то есть снижении или прекращении их продукции.

Это может происходить в результате заболеваний крови, печени и щитовидной железы, алкогольной интоксикации и при воздействии токсических веществ, различных вирусных инфекций, при длительном приеме некоторых антибиотиков, влиянии ионизирующей радиации, при дефиците фолиевой кислоты и витамина B12. Например, при ВИЧ-ассоциированных состояниях поражаются сами мегакариоциты, а препараты против ВИЧ-инфекции иногда повреждают костный мозг (см. симптомы ВИЧ-инфекции).

  • Повышенном разрушении тромбоцитов

Возникает при синдроме диссеменированного внутрисосудистого свертывания, деструкции тромбоцитов иммунного характера (тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа), при инфекционных болезнях, после переливаний крови, а также в результате приема некоторых лекарственных средств (гипотиазид, сульфаниламиды, противоаллергические) и т. д.

  • Нарушении распределения кровяных пластинок

В физиологическом состоянии до 45% их находятся в депо, которым является селезенка. При необходимости они поступают из депо в кровяное русло дополнительно. При хроническом гепатите, малярии, туберкулезе, некоторых заболеваниях крови количество депонированных тромбоцитов может увеличиваться до 90%. При длительной задержке в селезенке происходит уменьшение их объема и повышенное разрушение.

Таким образом, низкие тромбоциты в крови могут быть самостоятельным наследственным заболеванием или осложнением других каких-либо болезней, а также следствием воздействия медикаментозных препаратов и иных веществ.

 1) аномалия Мея – Хегглина; 2) синдром Вискотта – Олдрича; 3) синдром Бернара – Сулье; 4) врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения; 5) TAR – синдром. Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50%). Характеризуется нарушением процесса отделения тромбоцитов от мегакариоцитов в красном костном мозге, в результате чего уменьшается число образуемых тромбоцитов, которые имеют гигантские размеры (6 – 7 микрометров). Кроме того, при данном заболевании отмечаются нарушения образования лейкоцитов, что проявляется нарушением их строения и лейкопенией (уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови). Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов. Также заболевание характеризуется кожной экземой (воспалением верхних слоев кожи) и предрасположенностью к инфекциям (из-за нарушений иммунной системы). Болеют только мальчики с частотой 4 – 10 случаев на 1 миллион. Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 – 8 микрометров), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке. Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом. Редкое наследственное заболевание (1 случай на 100 000 новорожденных) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей. Тромбоцитопения при TAR – синдроме развивается в результате мутации гена, отвечающего за рост и развитие мегакариоцитов, в результате чего происходит изолированное уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови.  В данную группу входят заболевания системы кроветворения, при которых нарушены процессы образования тромбоцитов в красном костном мозге. • апластическая анемия; • миелодиспластический синдром; • мегалобластные анемии; • острый лейкоз; • миелофиброз; • метастазы рака; • цитостатические медикаменты; • повышенная чувствительность к различным медикаментам; • радиация; • злоупотребление алкоголем. Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток – тромбоцитов (тромбоцитопенией), лейкоцитов (лейкопенией), эритроцитов (анемией) и лимфоцитов (лимфопенией). Причину заболевания установить удается не всегда. Предрасполагающими факторами могут быть некоторые медикаменты (хинин, хлорамфеникол), токсины (пестициды, химические растворители), радиация, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты. При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки). Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток — тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов). Данный механизм развития тромбоцитопении характерен и для других опухолей системы кроветворения. Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом — происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга. Отличительной особенностью миелофиброза является развитие очагов кроветворения в других органах – в печени и в селезенке, причем размеры этих органов значительно увеличиваются. Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию — опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении. Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли. Побочными реакциями таких медикаментов может являться угнетение кроветворения в костном мозге с уменьшением количества клеток периферической крови. В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов. Такие состояния развиваются относительно редко и не являются обязательными побочными реакциями при использовании лекарств. • антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды); • диуретики (мочегонные препараты) (гидрохлортиазид, фуросемид); • противосудорожные препараты (фенобарбитал); • антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат); • антитиреоидные препараты (тиамазол); • противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид); • противовоспалительные препараты (индометацин). Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани). Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов). Наиболее часто данное состояние развивается при запоях, когда высокие концентрации этилового спирта воздействуют на костный мозг в течение длительного времени. Возникающая при этом тромбоцитопения, как правило, носит временный характер и устраняется через несколько дней после прекращения употребления алкоголя, однако при частых и длительных запоях в костном мозге могут развиться необратимые изменения.  В данном случае причиной заболевания является усиленное разрушение тромбоцитов, происходящее преимущественно в селезенке (при некоторых заболеваниях тромбоциты в меньшем количестве могут разрушаться в печени и в лимфатических узлах либо прямо в сосудистом русле). • идиопатической тромбоцитопенической пурпуре; • тромбоцитопении новорожденных; • посттрансфузионной тромбоцитопении; • синдроме Эванса – Фишера; • приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении); • некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении). Синоним — аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов. • вирусные и бактериальные инфекции; • профилактические прививки; • некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин); • избыточная инсоляция; • переохлаждение. На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен. При аутоиммунной тромбоцитопении в селезенке начинают вырабатываться антитела к антигенам собственных тромбоцитов. Антитела прикрепляются к мембране тромбоцитов и «помечают» их, в результате чего при прохождении через селезенку тромбоциты захватываются и разрушаются в ней (в меньших количествах разрушение происходит в печени и лимфатических узлах). Таким образом, срок жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов. Уменьшение количества тромбоцитов приводит к повышенной выработке тромбопоэтина в печени, что усиливает скорость созревания мегакариоцитов и образование тромбоцитов в красном костном мозге. Однако при дальнейшем развитии заболевания компенсаторные возможности костного мозга истощаются, и развивается тромбоцитопения. Иногда, в случае если беременная женщина страдает аутоиммунной тромбоцитопенией, антитела к ее тромбоцитам могут проходить через плацентарный барьер и разрушать нормальные тромбоциты плода. Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов. Антитела матери могут разрушать тромбоциты плода на 20 неделе беременности, в результате чего у ребенка уже при рождении могут быть проявления выраженной тромбоцитопении. Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 – 8 день после переливания крови. Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке, аутоиммунном гепатите, ревматоидном артрите) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке. • антиаритмические препараты (хинидин); • противопаразитарные препараты (хлорохин); • противотревожные средства (мепробамат); • антибиотики (ампициллин, рифампицин, гентамицин, цефалексин); • противосвертывающие препараты (гепарин); • антигистаминные препараты (циметидин, ранитидин). • Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают. Вирусы, попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них. • появлением на поверхности клетки вирусных антигенов; • изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса. В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке. • вирус краснухи; • вирус ветряной оспы (ветрянки); • вирус кори; • вирус гриппа. В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации.  Для этой формы заболевания характерна активация тромбоцитов непосредственно в сосудистом русле. В результате запускаются механизмы свертывания крови, которые зачастую носят выраженный характер. В ответ на повышенное потребление тромбоцитов усиливается их продукция. Если причина активации тромбоцитов не устраняется, происходит истощение компенсаторных возможностей красного костного мозга с развитием тромбоцитопении. • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; • гемолитико-уремический синдром. Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением. Активация тромбоцитов при данном синдроме происходит в результате обильного выделения факторов свертывания из поврежденных тканей. Это приводит к образованию в сосудистом русле многочисленных тромбов, которые закупоривают просветы мелких сосудов, нарушая кровоснабжение мозга, печени, почек и других органов. В результате нарушения доставки крови ко всем внутренним органам происходит активация противосвертывающей системы, направленная на разрушение тромбов и восстановление кровотока. В результате этого, на фоне истощения тромбоцитов и других факторов свертывания, кровь полностью утрачивает способность сворачиваться. Отмечаются массивные наружные и внутренние кровотечения, что часто заканчивается смертельным исходом. • массивным разрушением тканей (при ожогах, травмах, операциях, переливании несовместимой крови); • тяжелыми инфекциями; • разрушением больших опухолей; • химиотерапией при лечении опухолей; • шоком любой этиологии; • пересадкой органов. • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП). • В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора – простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле). Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания). При ГУС, вызванном инфекцией, происходит выделение в кровь бактериальных токсинов, повреждающих эндотелий сосудов, что сопровождается активацией тромбоцитов, присоединением их к поврежденным участкам с последующим образованием микротромбов и нарушением микроциркуляции внутренних органов.  В нормальных условиях около 30% тромбоцитов депонируются (откладываются) в селезенке. При необходимости происходит их выделение в циркулирующую кровь. Некоторые заболевания могут приводить к спленомегалии (увеличению селезенки в размерах), в результате чего в ней может задерживаться до 90% от всех тромбоцитов организма. Так как регуляторные системы контролируют общее количество тромбоцитов в организме, а не их концентрацию в циркулирующей крови, задержка тромбоцитов в увеличенной селезенке не вызывает компенсаторного увеличения их продукции. • циррозом печени; • инфекциями (гепатитом, туберкулезом, малярией); • системной красной волчанкой; • опухолями системы крови (лейкозами, лимфомами); • алкоголизмом. При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге. Тромбоцитопения перераспределения может развиться при гемангиоме – доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистых клеток. Научно доказано, что в таких новообразованиях происходит секвестрация тромбоцитов (задержка и выключение их из циркуляции с возможным последующим разрушением). Данный факт подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления гемангиомы.  Данное состояние развивается у пациентов, находящихся в стационаре (чаще после массивной кровопотери), которым переливаются большие объемы жидкостей, плазмы и плазмозаменителей, эритроцитарной массы, не возмещая при этом потери тромбоцитов. В результате их концентрация в крови может снижаться на столько, что даже выброс тромбоцитов из депо не в состоянии поддержать нормальное функционирование свертывающей системы.

  • патология потребления;
  • продуктивные нарушения;
  • тромбоцитопения распределения;
  • заболевание разведения;
  • наследственная патология;
  • тромбоцитопения разрушения.

Степени тяжести

Тромбоцитопения может являться и самостоятельной патологией, и служить признаком какого-либо заболевания. В любом случае лечащему врачу необходима информация относительно содержания кровяных пластинок в жидкой соединительной ткани. На основании этих данных он может судить о степени тяжести недуга.

Тромбоцитопения может быть:

  1. Умеренной.
  2. Резкой.
  3. Выраженной.

Соответственно, в первом случае концентрация пластинок уменьшается незначительно, в последнем — до критических значений.

Наследственная тромбоцитопения

  • аномалия Мея-Хегглина. Данное заболевание передается ребенку от больных родителей. Оно возникает из-за нарушения образования тромбоцитов из клеток-предшественниц – мегакариоцитов. Их число значительно меньше, чем должно быть. При этом размер тромбоцитов в несколько раз превышает допустимую норму и составляет около 6-7 мкм. Также при наличии данной аномалии отмечают нарушение процесса образования лейкоцитов. Данные клетки обычно имеют неправильную структуру, а их число гораздо ниже нормы;
  • синдром Вискотта-Олдрича. При наличии данного наследственного заболевания наблюдают образование в красном костном мозге аномальных тромбоцитов. Они имеют небольшие размеры – около 1 мкм. Из-за нарушения структуры тромбоциты очень быстро попадают в селезенку, где разрушаются. В результате срок их жизни уменьшается до нескольких часов;
  • синдром Бернара-Сулье. Данное заболевание считается аутосомно-рецессивным, поэтому оно может появиться только у того ребенка, у которого оба родители являются носителями дефектных генов. Первые неприятные симптомы обычно появляются еще в раннем возрасте. Они связаны с образованием патологически измененных тромбоцитов, которые имеют относительно большие размеры (6-8 мкм). Данные клетки неспособны выполнять своих функций и подвергаются быстрому разрушению в селезенке;
  • амегакариоцитарная тромбоцитопения врожденного характера. Данное заболевание проявляется практически после рождения ребенка, у которого оба родители являются носителем дефектного гена. Оно развивается из-за того, что клетки-предшественницы тромбоцитов нечувствительны к гормону тромбопоэтину;
  • TAR-синдром. Это довольно редкое заболевание наследственного характера, которое, кроме тромбоцитопении, характеризуется полным отсутствием лучевых костей.

Симптомы

  • подкожные множественные кровоизлияния различных размеров — от петехиальных (мелкоточечных) высыпаний, склонных к слиянию, до пятен большого размера и кровоподтеков; возникают они самостоятельно или при незначительных, даже не всегда заметных, физических воздействиях на ткани
  • элементы сыпи имеют разную окраску (синие, бурые, красные, желтые, зеленоватые), что говорит о разном времени их появления
  • локализация — передняя поверхность грудной клетки и конечностей, передняя брюшная стенка, лицо и слизистая полости рта; кровотечения из слизистых оболочек носа и десен, которые нередко бывают достаточно интенсивными; обильные и длительные кровотечения во время менструаций и между ними, которые зачастую бывают единственным симптомом начала болезни; наиболее опасны кровотечения после тонзилэктомии, удаления аденоидов или экстракции зубов
  • кровоизлияния под конъюнктиву и в сетчатку глаз
  • кровотечения из пищевода, желудка, геморроидальных вен, органов мочеотделения, кровоизлияния в головной мозг
  • очень редко бывает незначительное увеличение селезенки — это является отличительным признаком от других видов тромбоцитопении, при которых селезенка имеет большие размеры
  • рецидивирующий характер заболевания на протяжении полугода (при хронических формах).

Тромбоцитопения при беременности редко протекает в виде острой или тяжелой формы. Однако она в 2 – 3 раза повышает угрозу самопроизвольного прерывания в первые 6 месяцев, приводит к раннему возникновению гестозов, выкидышей, а во второй половине беременности — к преждевременному разрешению родов. Во время родов существует опасность обильных кровотечений.

Нередко наблюдается ремиссия при хроническом течении заболевания, связанная с увеличением содержания в крови беременных кортикостероидных гормонов своих и плода. Тем не менее, для женщин, страдающих хроническим течением с частыми рецидивами и трудной коррекцией, беременность нежелательна.

Тромбоциты

Частота заболеваний среди детей составляет 3 – 5 на 100 тысяч, при этом во всех случаях главным симптомом низких тромбоцитов у ребенка являются петехиальные (точечные) высыпания (100%), в 30% могут быть носовые кровотечения, кровоточивость десен — до 20%.

В некоторых случаях течение заболевания не сопровождается никакими тревожными признаками. Необходимо обратиться к гематологу при появлении следующих симптомов:

  • Кожные кровоизлияния носят выраженный характер даже в том случае, если были получены незначительные ушибы.
  • Мелкая сыпь красного цвета, локализующаяся преимущественно на ногах.
  • Следствием даже минимального механического воздействия на слизистые является кровотечение.
  • Обильные менструации у женщин.
  • Частые кровотечения из носа и ушей.
  • Присутствие жидкой соединительной ткани в моче и кале.
  • После получения мелких травм, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова, крайне сложно остановить кровотечение.
  • Повышенная чувствительность десен. Кровоточивость появляется при чистке зубов и употреблении твердых продуктов питания.

На самой ранней стадии человек, как правило, не ощущает никаких изменений в организме. В большинстве случаев заболевание обнаруживается в процессе обследования, назначенного для диагностики иной патологии. Недуг средней степени тяжести характеризуется умеренно выраженными симптомами. На данном этапе чаще всего появляются геморрагические высыпания.

Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании.

Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии), так и большие по размерам (экхимозы – более 3 мм в диаметре, кровоподтеки – несколько сантиметров в диаметре). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски — красные и синие (более ранние) или зеленоватые и желтые (более поздние).

Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа. Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу), попадание инородного тела.

Низкие тромбоциты в крови - причины тромбоцитопении

Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.   Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен. При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.

Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка.

Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.   Появление крови в моче (гематурия). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия).

Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 – 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 – 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл) во время менструации (гиперменорея), а также в другие дни менструального цикла.

Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 – 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения.

При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени. Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению – их также необходимо учитывать в процессе диагностики.

Продуктивная тромбоцитопения

Продуктивная тромбоцитопения может возникнуть в таких случаях:

  • апластическая анемия. Данное состояние сопровождается стремительным угнетением процесса кроветворения. В результате наблюдают снижение числа всех основных клеток – тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. В некоторых случаях установить причину этого патологического состояния довольно сложно. К факторам, которые могут привести к апластической анемии и тромбоцитопении, относят неконтролируемый прием некоторых медикаментов, негативное воздействие на организм человека различных химикатов, радиацию и развитие ВИЧ-инфекции;
  • миелодиспластический синдром. Такое определение актуально для целой группы заболеваний, которые имеют опухолевую природу. При наличии данной патологии наблюдается ускоренное образование клеток крови, но они при этом не проходят всех необходимых этапов созревания. В результате у человека развиваются такие нарушения, как тромбоцитопения, анемия, лейкопения. Такие негативные последствия объясняются тем, что тромбоциты и другие клетки крови неспособны правильно выполнять свои функции;
  • мегалобластные анемии. Развитие данной патологии происходит, если организм человека испытывает дефицит некоторых веществ. В результате такой нехватки нарушается процесс образования ДНК, что влияет негативным образом на весь организм человека в целом. В первую очередь страдает кровь, где деление клеток происходит активнее всего;
  • острый лейкоз. Злокачественное заболевание опухолевой природы, которое поражает кровеносную систему. Наблюдается патологическое перерождение стволовых клеток, которые находятся в костном мозге. При прогрессировании острого лейкоза происходит неконтролируемое деление злокачественных структур, что негативно сказывается на состоянии всего организма. Данное заболевание приводит к стремительному уменьшению всех клеток крови;
  • миелофиброз. Это хроническое заболевание, которое сопровождается появлением фиброзной ткани в костном мозге. Данный патологический процесс происходит из-за перерождения стволовых клеток. Постепенно фиброзные ткани разрастаются и полностью замещают здоровые структуры костного мозга;
  • метастазы рака. Онкологические заболевания, которые сопровождаются образованием опухолей, на последних стадиях своего развития склонны к такому негативному процессу, как метастазирование. Это сопровождается распространением злокачественных процессов по всему организму. Патологически измененные клетки способны попасть практически в любой орган или ткань, где начать активно размножаться. Если они проникают в костный мозг, происходит замещение здоровых структур и изменение состава крови;
  • медикаментозные средства цитостатического действия. Их используют для того, чтобы лечить опухоли различной локализации и природы. Они позволяют уменьшить рост образования, что приводит к улучшению состояния больного. К побочным эффектам данных препаратов можно отнести значительное снижение числа тромбоцитов и других клеток крови. Это происходит из-за угнетения кроветворения на фоне приема медикаментов данного типа;
  • негативное воздействие некоторых препаратов. Это происходит на фоне индивидуальной непереносимости какого-либо средства, что приводит к угнетению процесса кроветворения и уменьшения числа тромбоцитов. Такими свойствами могут обладать некоторые антибиотики, диуретики, противосудорожные препараты и другие;
  • радиация. При воздействии ионизирующего излучения происходит разрушение кроветворных клеток костного мозга. Это и приводит к значительному уменьшению уровня тромбоцитов и к другим негативным последствиям;
  • злоупотребление алкоголем. Если в организм человека в больших количествах попадает этиловый спирт, происходит разрушение кроветворных клеток. Чаще всего такое состояние носит временный характер. Обычно после прекращения употребления алкоголя функционирование организма человека нормализуется. В таком случае число тромбоцитов и других клеток крови увеличивается до прежнего уровня.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характера высыпаний и клинического течения заболевания. Из лабораторных исследований основные результаты — это:

  • Значительное снижение числа тромбоцитов или их отсутствие.
  • Уменьшение их среднего объема.
  • Снижение скорости или отсутствие ретракции кровяного сгустка. Если кровь, взятая из вены, в норме свертывается в течение 2 часов с отделением сыворотки, то при тромбоцитопении сгусток может оставаться рыхлым более 6 часов и даже нескольких суток.
  • Увеличение результатов лабораторных тестов, определяющих время кровотечения.
  • Наличие антител к тромбоцитам (тромбоагглютининов и тромболизинов).
  • Снижение зернистости тромбоцитов.
  • Обнаружение в крови тромбоцитов разной окраски (тромбоциты голубой окраски) и разной формы (изменение их псевдоподий).
  • Анемия и лейкопения как сопутствующие основной болезни или кровотечению (второстепенные признаки).
  • В исследованиях пунктата костного мозга обнаруживается увеличение числа и объема мегакариоцитов, утрата ими гранул, образование вакуолей, отсутствие синхронности созревания. Их число может быть в норме или снижаться (вплоть до полного исчезновения) при рецидивах заболевания. Это может объясняться увеличением числа антитромбоцитарных антител.

Диагностика причин тромбоцитопении. В большинстве случаев уменьшение количества тромбоцитов является симптомом определенного заболевания или патологического состояния. Установление причины и механизма развития тромбоцитопении позволяет выставить более точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

В диагностике тромбоцитопении и ее причин применяются:   Общий анализ крови (ОАК). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.   Определение времени кровотечения (по Дьюку). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.

Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.   Пункция красного костного мозга.

Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины) специальной стерильной иглой и взятии 10 – 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.

Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.  Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.

Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.  Магнитно-резонансная томография (МРТ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.

 Незначительная тромбоцитопения может быть выявлена случайно при общем анализе крови. При концентрации тромбоцитов ниже 50 000 в одно микролитре могут развиваться клинические проявления заболевания, что служит причиной обращения к врачу. В таких случаях для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы. В лабораторной диагностике тромбоцитопении применяются: • общий анализ крови; • определение времени кровотечения (проба Дьюка). Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови. Забор крови на анализ проводится утром, натощак. Кожу на ладонной поверхности пальца (обычно безымянного) обрабатывают ватой, смоченной в спиртовом растворе, после чего прокалывают одноразовым ланцетом (тонким и острым двусторонним лезвием) на глубину 2 – 4 миллиметра. Первую появившуюся каплю крови убирают ватным тампоном. Затем, стерильной пипеткой набирают кровь для анализа (обычно 1 – 3 миллилитра). Кровь исследуют в специальном приборе – гематологическом анализаторе, который быстро и точно подсчитывает количественный состав всех клеток крови. Полученные данные позволяют выявить уменьшение количества тромбоцитов, а также могут указывать на количественные изменения других клеток крови, что способствует диагностике причины заболевания. Другим способом является исследование мазка крови под микроскопом, что позволяет подсчитать количество клеток крови, а также визуально оценить их размеры и структуру. Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию тромбоцитов. Суть метода заключается в следующем — одноразовым ланцетом или иглой от шприца прокалывают кожу кончика безымянного пальца на глубину 3 – 4 миллиметра и включают секундомер. В дальнейшем, через каждые 10 секунд, стерильной салфеткой снимают образующуюся каплю крови, не касаясь при этом кожи в области укола. В норме кровотечение должно останавливаться через 2 – 4 минуты. Увеличение времени кровотечения говорит об уменьшении количества тромбоцитов либо об их функциональной несостоятельности и требует проведения дополнительных исследований.

Независимо от причин тромбоцитопении, лечением и последующим наблюдением пациента занимается гематолог. В процессе приема врач проводит первичную диагностику, включающую опрос человека и пальпацию, при которой подтверждается или исключается факт увеличения селезенки в размерах.

Для точной постановки диагноза гематолог назначает общий анализ крови, а также исследование жидкой соединительной ткани на свертываемость и на наличие антител к тромбоцитам. На основании полученных результатов врач может порекомендовать сдать на анализ небольшое количество костного мозга. С помощью данного исследования специалист имеет возможность оценить состояние процесса кроветворения, а также обнаружить количественные и качественные изменения в клетках, в нем участвующих.

Низкие тромбоциты в крови - причины тромбоцитопении

Для того чтобы определить размеры селезенки и обнаружить патологические изменения в других органах, необходимо пройти УЗИ или МРТ. На основании полученных результатов врач может установить причину тромбоцитопении и лечение назначить в соответствии с индивидуальными особенностями здоровья пациента.

Тромбоцитопения разрушения

  • аутоиммунная или идиопатическая тромбоцитопения. Данное заболевание имеет характерную особенность – снижение уровня тромбоцитов в крови, но сохранение нормального уровня других клеток. Аутоиммунная тромбоцитопения развивается, когда организм человека в ответ на определенный раздражитель начинает вырабатывать специфические антитела. Они уникальны и имеют способность связываться с антигенами, которые находятся на поверхности тромбоцитов. Такие дефектные клетки, проходя по всему кровотоку, разрушаются в селезенке, что происходит в ускоренном темпе. Аутоиммунная тромбоцитопения характеризуется значительно сниженным сроком жизни тромбоцитов. По мере прогрессирования данного заболевания наблюдают истощение ресурсов костного мозга, что и провоцирует появление всех неприятных симптомов;
  • тромбоцитопения новорожденных. Наблюдают, если на поверхности тромбоцитов плода присутствуют антигены, которых нет на клетках крови матери. В результате иммунная система женщины атакует их, поскольку иммуноглобулины класса G могут беспрепятственно проникать через плацентарный барьер;
  • посттрансфузионная тромбоцитопения. Развивается при переливании крови от одного человека к другому. Эта вторичная тромбоцитопения характеризуется выработкой антител к чужеродным клеткам. Первые симптомы заболевания начинают проявляться спустя неделю после переливания крови;
  • синдром Эванса – Фишера. Это аутоиммунная тромбоцитопения, которая развивается из-за образования антител к нормальным клеткам крови – эритроцитам, тромбоцитам;
  • лекарственные тромбоцитопении. Некоторые медикаментозные средства могут соединяться с антигенами на поверхности тромбоцитов и других клеток крови. В результате образуются специальные антитела, приводящие к их разрушению. Обычно симптомы заболевания полностью исчезают через некоторое время. Это происходит, когда полностью разрушаются все тромбоциты, на поверхности которых были зафиксированы медикаментозные антигены;
  • вирусные тромбоцитопении. Их деятельность приводит к изменению антигенов тромбоцитов, из-за чего они становятся мишенями иммунной системы.

Медикаментозная терапия

В настоящее время существует несколько эффективных схем, с помощью которых возможно улучшить течение заболевания или вовсе от него избавиться.

В зависимости от причин лечение тромбоцитопении у взрослых может осуществляться следующими препаратами и веществами:

  • Глюкокортикостероидными гормонами. Задачей данных средств является разрушение взаимодействия тромбоцитов и антител к ним. На фоне их приема замедляется деструкция кровяных пластинок. Кроме того, уменьшается скорость этого же процесса в селезенке, благодаря чему увеличивается концентрация тромбоцитов в жидкой соединительной ткани. В большинстве случаев врачи назначают «Преднизолон» или «Метилпреднизолон». Дозировка препарата рассчитывается индивидуально. Курс лечения составляет от 1 до 4 месяцев. Об эффективности подобной терапии специалисты судят по его завершении. Если лечение глюкокортикостероидами не повлияло на течение заболевания, в дальнейшем препараты данного действия не назначаются.
  • Негормональными иммунодепрессантами. На фоне приема данных средств снижается выработка антител против собственных кровяных пластинок. Закономерным следствием является замедление процесса разрушения тромбоцитов и увеличение продолжительности их жизненного цикла. Как правило, для лечения патологии назначаются следующие средства: «Азатиоприн», «Винкристин», «Циклофосфамид». Курс лечения составляет несколько недель. При этом регулярно осуществляется исследование крови для контроля.
  • Средствами, активным веществом которых является даназол. В настоящее время не до конца изучен механизм действия подобных препаратов, но доказано, что при длительном их приеме уровень тромбоцитов в крови существенно увеличивается. Наибольшую эффективность данные медикаменты показывают в лечении лиц старше 45 лет.
  • Иммуноглобулином. Вещество снижает активность антител к собственным кровяным пластинкам. В настоящее время это самый эффективный метод лечения патологии аутоиммунного характера. Кроме того, препараты иммуноглобулина вводятся внутривенно при наличии геморрагического синдрома тяжелой степени. Это обусловлено тем, что вещество в максимально короткий срок увеличивает количество кровяных пластинок в крови, но данный эффект является кратковременным.
  • Интерфероном. Данное вещество не только борется с вирусами, но и снижает выработку антител к собственным тромбоцитам. Этот способ лечения целесообразно назначать при неэффективности глюкокортикостероидных препаратов.

Помимо вышеперечисленного, проводится симптоматическая терапия. Например, при кровотечениях назначается прием аминокапроновой кислоты, для повышенного образования тромбов в месте раны — препарат «Этамзилат».

При составлении схемы лечения тромбоцитопении у детей причины заболевания учитываются в последнюю очередь. Прием медикаментов назначается только при наличии ярко выраженной симптоматики. Подобная тактика объясняется тем, что у детей уровень тромбоцитов чаще всего нормализуется без какого-либо вмешательства. При отсутствии положительной динамики назначаются, как правило, глюкокортикостероиды и цитостатики.

Тромбоцитопения потребления

Преждевременную активацию тромбоцитов чаще всего провоцируют:

  • ДВС-синдром. Данное патологическое состояние наблюдают при массивном повреждении тела человека, что приводит к активации тромбоцитов. Это происходит на фоне интенсивного выделения свертывающих факторов крови. Результатом данного явления становится образование большого количества тромбов. Они приводят к нарушению кровоснабжения многих органов. В свою очередь, это запускает обратный процесс. В организме человека вырабатываются вещества, которые приводят к разрушению тромбов, что проявляется сильным кровотечением. Такое состояние чаще всего заканчивается летальным исходом;
  • ТТП. Тромбоцитопения развивается на фоне отсутствия в крови достаточного количества вещества, обеспечивающего процесс свертывания (простациклина). У здорового человека он вырабатывается сосудами (точнее их внутренними стенками) и регулирует процесс функционирования тромбоцитов в организме. При отсутствии достаточного количества простациклина образуются микротромбы, что провоцирует развитие многих неприятных симптомов;
  • ГУС. Чаще всего имеет инфекционную природу развития, но может появиться и по другим причинам.

Инвазивные процедуры и спленэктомия

Низкие тромбоциты в крови - причины тромбоцитопении

В ряде случаев для того, чтобы нормализовать уровень кровяных пластинок, используют плазмаферез. Суть метода заключается в следующем: пациенту устанавливается катетер с трубкой, посредством которого осуществляется забор необходимого количества биоматериала. Далее одноразовый контейнер с кровью помещается в центрифугу, где происходит разделение плазмы и форменных элементов без нарушения целостности клеток.

Плазмаферез — процедура, широко используемая для лечения тромбоцитопении и у детей. Причины заболевания могут быть достаточно серьезными, но с его помощью в большинстве случаев удается добиться положительной динамики. Наиболее часто метод используется одновременно с приемом глюкокортикостероидов.

Еще один способ — трансфузия донорской тромбоцитарной массы. К данному методу обращаются только при наличии жизненных показаний. При этом желательно, чтобы тромбоциты были взяты у ближайших родственников пациента.

При неэффективности медикаментозных средств и инвазивных процедур и детям, и взрослым показана спленэктомия. Это операция, подразумевающая удаление селезенки.

Показаниями к ее проведению также являются:

  • Длительное течение заболевания (более 12 месяцев), наличие более 2 эпизодов обострения после проведенного курса гормонального лечения.
  • Невозможность приема глюкокортикостероидов (противопоказания, серьезные побочные действия).
  • После завершения курса гормональной терапии возникают рецидивы патологии.
  • Тромбоцитопения тяжелой стадии, когда у пациента наблюдаются ярко выраженный геморрагический синдром и различного рода кровоизлияния (в том числе и в головной мозг).

После проведения спленэктомии процесс разрушения кровяных пластинок существенно замедляется, увеличивается продолжительность их жизненного цикла. Закономерным результатом является повышение уровня тромбоцитов в жидкой соединительной ткани. Таким образом, операция по удалению селезенки может спасти пациентов, поступивших в стационар с кровотечениями, представляющими угрозу для их жизни. В критической ситуации спленэктомия также может быть проведена во время беременности.

Диета

Рацион человека, имеющего тромбоцитопению, должен быть сбалансированным. Не существует строгих рекомендаций относительно диеты, но важно исключить из меню продукты питания, являющиеся сильными аллергенами.

Для улучшения свертываемости крови дополнительно можно пить отвары из лекарственных трав. Для этой цели подходят следующие растения: ромашка, мята перечная, пастушья сумка, крапива. Отвары могут быть как одно-, так и многокомпонентными. На фоне их приема улучшается свертываемость крови, а также уменьшается проницаемость сосудов.

Перед употреблением отваров рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом и исключить наличие аллергии на то или иное растение.

Если не лечить?

Игнорирование наличия тромбоцитопении может привести как к наружным, так и внутренним кровотечениям. При своевременном оказании медицинской помощи больного можно спасти. Самым опасным считается кровоизлияние в головной мозг ввиду высокого процента летальных исходов.

Данные состояния создают угрозу и для жизни будущего ребенка. Во время беременности могут возникнуть кровотечения, при которых иногда показано преждевременное родоразрешение. Кроме того, аутоиммунная тромбоцитопения может передаться к ребенку.

Что касается маленьких детей, они должны регулярно обследоваться у гематолога и педиатра. При необходимости им назначается лечение, которое также способно уберечь от негативных последствий.

Признаки тромбоцитопении

  • наличие склонности к внутрикожным излияниям крови, которые называют пурпура. Человек обнаруживает у себя небольшие красные пятна. Особенно часто они появляются на участках кожи, где происходит соприкосновение с одеждой;
  • кровоточивость десен;
  • частые кровотечения из носа;
  • наличие обильных менструаций у женщин;
  • кровотечения, локализированные в желудочно-кишечном тракте. Кровь можно обнаружить в кале, рвотных массах;
  • наблюдают гематурию. В данном случае в моче обнаруживают примеси крови;
  • при незначительном травмировании кожи кровотечение длительное время не останавливается.

В заключение

Тромбоцитопения — это патология, вызванная значительным снижением уровня кровяных пластинок в жидкой соединительной ткани. Пациенты с подобным диагнозом должны регулярно сдавать анализы и соблюдать все предписания гематолога. Лечащий врач, в свою очередь, должен предоставить информацию о том, каковы причины тромбоцитопении, что это за болезнь и насколько она опасна для человека. Пациент должен понимать, что только своевременное лечение поможет избавить его от серьезных последствий.

Способы лечения тромбоцитопении

Основное лечение тромбоцитопении при сильных кровотечениях заключается в переливании тромбоцитарной массы и плазмы, но делать это необходимо с осторожностью. При выявлении в анализах антитромбоцитарных антител от этого следует отказаться из-за возможного усиления кровотечения.

Для купирования кровотечений или снижения кровоточивости используются этамзилат натрия, эпсилонаминокапроновая кислота внутривенно и внутрь, гемостатическая губка, тромбин, адипинат серотонина, раствор хлористого кальция, препараты железа, витамины. В случае большой кровопотери и выраженной анемии проводится заместительная трансфузия эритроцитарной массы и плазмы.

Виды, симптомы и лечение тромбоцитопении

Для подавления иммунных реакций и снижения сосудистой проницаемости назначаются глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), доза которых постепенно снижается после купирования явлений кровоточивости. Поддерживающая гормонотерапия проводится в течение от одного до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести болезни.

При неэффективности проводимой консервативной терапии, а также при повторных обильных кровотечениях или кровоизлияниях в жизненно важные органы рекомендуется удаление селезенки (спленэктомия). Спленэктомия часто оказывается эффективной (до 80%), особенно у молодых. Это объясняется уменьшением разрушения тромбоцитов, снижением образования антител и устранением тормозящего эффекта селезенки на продукцию тромбоцитов костным мозгом.

При отсутствии эффекта от всех перечисленных видов лечения назначаются иммунодепрессанты. Однако негативное воздействие на кроветворение и иммунитет ограничивает их применение. Прогноз тромбоцитопенической пурпуры в большинстве случаев благоприятный.

Тромбоцитопения у детей и взрослых может протекать параллельно с другими заболеваниями крови.

Диагностируется тромбоцитопения, как отдельная патология в виде хронической иммунологической тромбоцитопенической пурпуры, а среди медицинского персонала она получила название «болезнь Верльгофа».

Формы заболевания

Из курса школьной биологии известно, что тромбоциты являются маленькими кровяными клетками без ядра, которые принимают активное участие в процессе свертывания крови.

В том случае, если происходит серьезное нарушение кровеносного сосуда и развивается сильное кровотечение, то именно тромбоцитам принадлежит важная роль в закупоривании поврежденной стенки и остановка движения крови.

Не удивительно, что при отсутствии тромбоцитов в человеческом организме наступил бы летальный исход от большой потери крови.

Современная медицина разделяет тромбоцитопению на несколько форм:

  • наследственная;
  • приобретенная.

Чаще всего диагностируется именно приобретенная форма заболевания, которая в свою очередь подразделяется на несколько типов. В основе их классификации лежат причины, которые привели к повреждению тромбоцитов, а также учитывается патогенез. Тромбоцитопения врожденного характера подразделяется на следующие типы:

  • для иммунного заболевания характерен процесс, который сопровождается проникновением антител от материнского организма в развивающийся плод либо наблюдается развитие гемотрансфузий;
  • заболевание, которое развивается в результате подавления пролиферации клеток костного мозга;
  • тромбоцитопения потребления, развитие которой происходит в результате тромбозов, а так же как следствие сильных кровоизлияний;
  • патология, которая диагностируется при возникновении новообразований злокачественного характера в костном мозге;
  • болезнь, развитие которой является результатом повреждений тромбоцитов механического характера при такой патологии, как гемангиома.

Диагностируется тромбоцитопения, как отдельная патология в виде хронической иммунологической тромбоцитопенической пурпуры

Медицинская практика показывает, что чаще всего специалисты имеют дело именно с заболеванием иммунной формы, когда на тромбоциты оказывается влияние антител. Существует деление тромбоцитопении приобретенного характера на несколько групп:

  • Изоиммунная либо аллоиммунная группа. Эта группа приобретенной тромбоцитопении сопровождается поражением тромбоцитов, которая связана с несовместимостью крови у матери и ребенка.
  • Трансиммуннная форма приводит к тому, что тромбоцитопении у детей развивается еще во время их нахождения в утробе матери. Заболевание развивается в результате проникновения аутотел от матери, у которой выявленааутоиммунная тромбоцитопения, к ребенку.
  • Влияние вирусной природы на различные изменения антигенного состава тромбоцитов приводят к развитию гетероиммунной формы заболевания.
  • Аутоиммунная тромбоцитопения характеризуется тем, что идет процесс активного вырабатывания антител против своего неизмененного антигена.

Кроме этого, существует классификация заболевания на следующие формы:

  • первичная форма патологии характеризуется тем, что наблюдается развитие только тромбоцитопенического синдрома, при этом не диагностируется патологическое состояние других органов и систем;
  • вторичная тромбоцитопения развивается, как осложнения после перенесенных сложных заболеваний, например, цирроз печени, ВИЧ, лейкоз и другие.

Виды, симптомы и лечение тромбоцитопении

Часто специалисты сталкиваются с такой формой заболевания, как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, которая характеризуется неизвестностью причины аутоагрессии.

Именно в детском возрасте чаще всего диагностируетсяидеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, развитие которой начинается через несколько недель после перенесенной вирусной инфекции. Эта патология может протекать как в острой, так и хронической форме с непрерывным течением.

У взрослых чаще всего диагностируется именно хроническая форма, а у детей, наоборот, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура имеет острый характер течения.

Тромбоцитопения характеризуется малым количеством тромбоцитов в крови

Чаще всего снижение количества тромбоцитов в организме человека может наблюдаться в результате их сильного разрушения либо образования в недостаточном количестве.

Процесс разрушения тромбоцитов может происходить в результате :

  • идеопатической тромбоцитопенической пурпуры;
  • заболеваний аутоиммунного характера;
  • проведение хирургических вмешательств в области сердца для его шунтирования;
  • развитие преэклампсии во время беременности;
  • прием лекарственных препаратов сопровождается развитием побочных явлений.

Недостаточное образование тромбоцитов в организме человека может наблюдаться в следующих случаях:

  • прогрессирование инфекций вирусного характера;
  • диагностирование раковых заболеваний крови;
  • проведение химиотерапии;
  • проведение процедуры облучения костного мозга;
  • употребление в больших количествах алкогольных напитков;
  • недостаточное содержание в организме человека витаминов.
    Виды, симптомы и лечение тромбоцитопенииХимиотерапия может быть причиной болезни

Чаще всего основными симптомами тромбоцитопении являются:

  • образование синяков на теле без каких-либо видимых на то причин;
  • возникновение трудностей при попытке остановить кровотечение;
  • кровоточивость слизистой оболочки ротовой полости;
  • появление сильных кровотечений из носа;
  • образование мелкоточечной сыпи на теле и чаще всего ее местом локализации становятся нижние конечности;
  • появление крови в моче или кале;
  • во время менструации женщина страдает от обильных и длительных месячных.

Большинство пациентов не испытывают какого-либо дискомфорта при прогрессировании в организме тромбоцитопении.

Однако, чаще всего такое самочувствие является совершенно обманчивым, поскольку существует вероятность неожиданного открытия кровотечения в любом органе, а также кровоизлияние в области мозга.

Диагностирование этого заболевания является поводом для того, чтобы отказаться от любых физических нагрузок, а также с осторожностью совершать любые телодвижения.

Тромбоцитопения определяется с помощью проведения клинического исследования крови, которое позволяет получить результаты о количестве тромбоцитов в организме человека.

В том случае, если анализ крови показал выраженную тромбоцитопению, то специалистом назначаются процедуры по исследованию костного мозга.

Кроме этого, особое значение придается наличию мегакариоцитов и их отсутствие в организме свидетельствует о нарушении процесса образования тромбоцитов, а присутствие является показателем периферического разрушения кровяных телец.

Тромбоцитопения определяется с помощью проведения клинического исследования крови

Для того чтобы выявить причину развития тромбоцитопении в организме человека специалистом назначается проведение:

  • тестов на антитела;
  • генетических тестов;
  • электрокардиограммы;
  • ультразвукового исследования;
  • рентгенографии;
  • эндоскопии.

Лечение заболевания

Виды, симптомы и лечение тромбоцитопении

Для того чтобы результат лечения был положительным, важно знать, как правильно лечить тромбоцитопению. Коварство этого заболевания кроется в том, что оно может развиться совершенно у любого человека и даже тогда, когда отсутствуют какие-либо нарушения иммунной системы организма.

При диагностировании легкой формы заболевания, при которой отсутствует проявление клинической симптоматики, чаще всего требуется обычное наблюдение специалиста.

Кроме этого, лечения тромбоцитопении не проводиться и во время беременности, поскольку оно считается временным явлением и проходит с рождением ребенка.

Тромбоцитопения при беременности в большинстве случаев не требует лечения

В том случае, если выявляются тяжелые формы патологии, то назначается специальная терапия, направленная на ликвидацию причины заболевания. Главной целью лечения является:

  • устранение повреждающего агента;
  • лечение основной патологии.

В случае необходимости прибегают к переливанию донорских тромбоцитов, а при иммунном заболевании лечение проводят с помощью кортикостероидов. Тяжелое течение иммунной тромбоцитопении требует удаления селезенки, что приводит к остановке патологического разрушения селезенки в этом органе.

Тромбоцитопения является сложным и опасным заболеванием, поэтому важно направить все усилия для предотвращения ее развития. Необходимо знать основные меры профилактики этого заболевания и основные методы лечения в случае болезни.

Виды, симптомы и лечение тромбоцитопении

Если врожденная тромбоцитопения была обнаружена у новорожденного, рекомендуется придерживаться тактики выжидания. Чаще всего продолжительная ремиссия наступает уже через полгода при полном отсутствии лечения. Если происходит стремительное ухудшение состояния ребенка, ему назначают стероидные препараты.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector