Узловой токсический зоб: симптомы, лечение и причины

Главные осложнения тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз при токсической аденоме и разных формах тиреоидита описан в других разделах этой главы. Здесь же рассмотрены иные необычные причины и проявления тиреотоксикоза.

Изредка гиперфункция щитовидной железы бывает вызвана избытком ТТГ, который, в свою очередь, обусловлен тиротропиномой или избирательной резистентностью гипофиза к тиреоидным гормонам. Подозрение на тиротропиному можно во многих случаях подтвердить путем рентгенографии, КТ или МРТ области гипофиза, по значительному повышению концентрации α-субъединиц гликопротеидных гипофизарных гормонов и по сильно сниженной или отсутствующей реакции на тиролиберин. При избирательной резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам концентрация α-субьединиц увеличена умеренно, а реакция на тиролиберин нормальная.

При опухолях трофобласта — хориокарциноме или пузырном заносе — часто выявляется повышение, иногда значительное, общих и свободных Т4 и Т3. Признаки беременности могут сопровождаться классическими признаками тиреотоксикоза, но офтальмопатии Грейвса нет. Гиперфункция щитовидной железы вызвана ХГ, который вырабатывается клетками трофобласта.

Тиреотоксикоз без гиперфункции щитовидной железы может быть вызван злоупотреблением тиреоидными гормонами. Этот вариант тиреотоксикоза обычно является формой симуляции. Чаще всего он встречается у женщин с психическими расстройствами (в частности, у женщин из младшего медицинского персонала), а также у людей, которые ранее принимали тиреоидные гормоны либо имеют родственников, принимающих эти гормоны.

Узловой токсический зоб: симптомы, лечение и причины

Во всех этих случаях функция щитовидной железы подавлена, о чем говорит снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и уровня тиреоглобулина в сыворотке. Уровень ТТГ ниже нормы. Если принимают препарат, содержащий Т4 (либо и Т4, и Т3), то повышаются как общий Т4, так и общий Т3. Если же препарат содержит только Т3, то общий Т3 повышается, а общий Т4 снижается. Описаны случаи тиреотоксикоза при потреблении продуктов, изготовленных из фарша с примесью ткани щитовидной железы.

Очень редко тиреотоксикоз с пониженным поглощением йода щитовидной железой бывает вызван Т4 и Т3, которые секретируются эктопической щитовидной железой, отдаленными метастазами рака щитовидной железы или Т4- и Т3-секретирующей тератомой яичника.

Йодный тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов) наблюдается у эутиреоидных больных с нетоксическим зобом. Эта форма тиреотоксикоза обычно выявляется в районах с дефицитом йода после мероприятий, направленных на профилактику йодной недостаточности.

Предполагают, что поступление в организм добавочного йода позволяет автономной ткани щитовидной железы синтезировать избыток Т4 и Т3. Сходный феномен наблюдается и у больных с многоузловым нетоксическим зобом при приеме больших доз йодидов. Поскольку это в основном пожилые люди и у них есть риск обострения заболеваний сердца при тиреотоксикозе, им противопоказаны большие дозы йода.

Йодсодержащие, например рентгеноконтрастные, средства таким больным назначают строго по показаниям и с учетом риска тиреотоксикоза. Если планируется рентгеноконтрастное исследование, за неделю начинают прием пропилтиоурацила в больших дозах (450—600 мг/сут) и продолжают его в течение недели после исследования.

Амиодарон (антиаритмическое средство) подавляет дейодирование Т4 в щитовидной железе и может вызывать как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз. Этот препарат содержит 37% йода, поэтому тиреотоксикоз, вызываемый амиодаро-ном у больных с диффузным токсическим зобом или токсической аденомой, по патогенезу сходен с йодным тиреотоксикозом.

В таких случаях отмечаются увеличение щитовидной железы, значимое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и нормальный или слегка повышенный уровень ИЛ-6. У больных без зоба наблюдается другой вариант амиодаронового тиреотоксикоза. Он вызван токсическим действием амиодарона на тироциты, приводящим к тиреоидиту и выбросу Т4 и Т3, и характеризуется очень низким поглощением йода щитовидной железой и очень высоким уровнем ИЛ-6. В таких случаях помимо симптоматической терапии может потребоваться лечение перхлоратом и глюкокортикоидами.

Тиреотоксикоз усиливает как систолическую, так и диастолическую функцию сердца, вероятно, за счет действия на экспрессию генов миозина. Без лечения усиленная работа сердца постепенно приводит к сердечной недостаточности. Как периферические эффекты Т4 и Т3, так и прямое их действие на миокард приводят к перегрузке сердца.

Повышение обмена веществ в периферических тканях влечет за собой увеличение кровотока (д ля обеспечения метаболических потребностей тканей и для усиления теплоотдачи), а прямое действие Т4 и Т3 на миокард приводит к ускорению наполнения, увеличению силы и скорости сокращения желудочков и ЧСС. В результате увеличиваются работа сердца и сердечный выброс. Повышение возбудимости предсердий служит причиной аритмий, из которых самая опасная — мерцательная аритмия.

Больные без сердечно-сосудистых заболеваний обычно легко переносят эти нарушения. Если же такие заболевания имеются, тиреотоксикоз может спровоцировать или усилить сердечную недостаточность. Тиреотоксическое поражение сердца чаще встречается у пожилых больных и больных с многоузловым токсическим зобом и иногда бывает наиболее выраженным проявлением тиреотоксикоза.

У больных с сердечной недостаточностью на скрытый тиреотоксикоз указывают мерцательная аритмия, относительное повышение скорости кровотока, повышенный сердечный выброс и резистентность к обычным дозам сердечных гликозидов. Десятилетнее наблюдение за участниками Фреймингемского исследования показало, что у пожилых людей с низким уровнем ТТГ (то есть со скрытым тиреотоксикозом) риск мерцательной аритмии повышен в 3 раза.

Лечение заболевания

Точные причины, которые вызывают узловой токсический зоб, медициной пока не установлены. Есть одна из теорий, согласно которой в генах, несущих информацию о производстве гормонов в организме, происходит мутация. Это приводит к тому, что в структуре эпителия щитовидной железы начинают активно вырабатываться клетки, которые самостоятельно выделяют тиреоидные гормоны, то есть щитовидные гормоны.

Согласно другому предположению ученых, мутационные нарушения происходят не в генах, а в G-белках. Это специфический класс белков, которые отвечают за активацию внутриклеточных процессов. Нарушение в работе этих белков провоцирует появление в щитовидной железе клеток, обладающих функциональной независимостью в секреции тиреоидных гормонов. Под такой независимостью понимают состояние, при котором тиреоидные гормоны вырабатываются хаотично, непропорционально потребностям организма.

В нормальном состоянии количество тиреоидных гормонов в крови зависит от гипофиза — в частности, от тиреотропного гормона. Чем его уровень выше, тем больше вырабатывается гормонов Т3 и Т4. Но поскольку при узловом токсическом зобе рецепторные окончания клеток к тиреотропному гормону в щитовидке работают ненормально, они подают постоянный сигнал о необходимости повысить уровень производства тиреоидных гормонов, что и делают клетки автономных узлов. Это происходит независимо от того, связался ли рецептор с ТТГ и поступал ли сигнал о его количестве или нет.

Помимо непосредственных факторов возникновения гиперсекреции тиреоидных гормонов, есть ряд факторов, имеющих влияние на развитие узлового токсического зоба. Они могут стать его пусковым механизмом. Среди основных причин, вызывающих данное заболевание, чаще всего выделяют следующие:

  • постоянный стресс;
  • хроническое воздействие на организм низких температур окружающей среды;
  • курение табака и злоупотребление алкоголем, прием токсических веществ;
  • генетическая склонность;
  • нарушение механизмов адаптации при изменении условий проживания человека (резкая смена климата или часового пояса);
  • радиоактивное излучение.

Главной задачей при выборе тактики лечения узлового токсического зоба является угнетение повышенной секреции гормонов щитовидной железы. Поскольку виновником такого неправильного выделения клеток является узловое уплотнение щитовидки, то и борьба должна вестись исключительно с ним, при этом здоровые участки железы должны оставаться не затронутыми. В лечении данного вида зоба можно выделить следующие направления:

  • хирургическое (удаление узловых образований путем оперативного вмешательства);
  • консервативное (применение препаратов радиоактивного йода, который влияет только на узлы и не затрагивает остальную структуру щитовидной железы).

Оперативное лечение оправдано при массивных размерах узлов, если наблюдается тенденция к их росту, и при отсутствии эффекта от применения радиоактивных лекарственных средств. Хирургическое лечение позволяет быстро и эффективно остановить процесс тиреотоксикоза, поскольку напрямую удаляется причина его возникновения – узел.

Осложнения после удаления узлов встречаются очень редко, но поскольку любое оперативное вмешательство – это всегда риск, наблюдается возникновение таких состояний как:

  • парез гортани (причиной может быть случайно задетый возвратный гортанный нерв при операции);
  • повторное образование узлов (рецидив заболевания);
  • нарушение в работе паращитовидных желез (снижение выработки паратгормона).

При лечении узлового токсического зоба радиоактивными изотопами эффект наступает не так быстро, как при операции, несмотря на высокие дозы содержащегося активного вещества в таких препаратах. Такое лечение имеет смысл на начальных стадиях заболевания, когда зоб еще не ярко выражен, а размеры узлового образования не доставляют физического дискомфорта пациенту.

узловой токсический зоб щитовидной железы

При своевременном выявлении и наблюдении в динамике узловой токсический зоб успешно поддается лечению, ведь это заболевание имеет доброкачественное течение. Главное – вовремя обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и составления дальнейшего плана действий.

Симптомы болезни

Узловой токсический зоб может быть одноузловым (если узел один) или многоузловым (узлов несколько). Независимо от формы заболевания и количества патологических включений, его проявления одинаковы в каждом случае, и лечение должно происходить по схожим принципам. Главными симптомами при этой болезни являются:

  1. Психоэмоциональная неустойчивость. Пациенты жалуются на внезапные приливы гнева или ярости, которые могут быть ничем не обоснованы, но в то же время такие люди могут расплакаться без причины или внезапно поддаться меланхолии.
  2. Тахикардия и ощущение неправильного сердцебиения в состоянии покоя. Частота сердечных сокращений гораздо выше нормы, и может составлять 120-130 ударов в минуту.
  3. Покраснение кожного покрова, а также повышенная влажность. Этот симптом связан с повышенным потоотделением, человек может ощущать чувство жара при нормальной температуре тела.
  4. Бессонница и ощущение подергивания в руках и ногах (тремор конечностей).
  5. Снижение массы тела при обычном рационе.
  6. Ощущение инородного тела в горле, чувство комка в области расположения щитовидной железы. Данный симптом присутствует на стадиях, при которых зоб уже достаточно большой и поэтому приносит физический дискомфорт человеку.
  7. Очень быстрая утомляемость. Даже самые незначительные физические нагрузки становятся испытанием для человека; появляются такие симптомы, как выраженная слабость и головокружение.

Самым опасным проявлением заболевания, которое может наблюдаться при узловом токсическом зобе, является тиреотоксический криз. Это состояние организма, при котором отмечается острое угнетение жизненно важных функций вследствие резкого увеличения тиреоидных гормонов в крови. Все симптомы, характерные для узлового токсического зоба, усиливаются.

У человека может развиться значительный тремор, гипертермия, стойкое учащение пульса, блокировка мочеиспускания, потеря сознания, переходящая в сопор (патологический сон). Если вовремя не обратиться за помощью, может развиться кома. Поэтому при появлении настораживающих симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы избежать подобных осложнений.

Следует отметить, что в клинической картине узлового токсического зоба отсутствует такой симптом, как экзофтальм (выпученность глаз из орбит), в отличие от диффузного зоба, при котором этот симптом, как правило, один из самых ярко выраженных. В целом же, симптомы узлового токсического зоба не являются специфическими, т.к.

Лечение заболевания

Главные задачи — быстро устранить тиреотоксикоз и сердечную недостаточность. Для устранения тиреотоксикоза применяют большие дозы антитиреоидных средств, а в неотложных ситуациях добавляют йодиды. В менее тяжелых случаях планируют лечение 131I, а перед ним назначают только антитиреоидные средства.

лечение щитовидной железы

Сердечную недостаточность лечат обычным способом, используя большие дозы сердечных гликозидов. Когда достигается эутиреоз, дозы гликозидов корректируют, чтобы избежать гликозидной интоксикации. Бета-адреноблокаторы при сердечной недостаточности применяют с осторожностью, за исключением случаев, когда недостаточность вызвана тахикардией или аритмией.

Диагностика

Для выявления узлового токсического зоба изначально применяются следующие методы обследований:

  1. УЗИ. Это полностью безопасный и недорогой метод исследования, с помощью которого можно выявить мельчайшие узловые образования (от 2 мм) в щитовидной железе.
  2. Анализ крови. В нем важно определить содержание гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4). Как правило, наблюдается повышение уровня тиреоидных гормонов, а тиреотропный гормон при этом понижен. Но даже при нормальном уровне ТТГ увеличенное значение хотя бы одного гормона щитовидной железы должно повлечь за собой более детальную диагностику для установления причин такого повышения.

Если по данным этих исследований в щитовидной железе обнаружены узлы, а в крови отмечается повышенный уровень щитовидных гормонов, то дальнейшей задачей является дифференциальная диагностика между разными видами зобов. Понять, что именно служит причиной тиреотоксикоза очень важно, ведь от этого напрямую зависит тактика лечения. Есть два варианта, которые приводят к гиперсекреции тиреоидных гормонов:

  • самостоятельное производство гормонов выполняют именно узлы, а щитовидная железа при этом не влияет на их повышенный уровень (в данном случае речь идет об узловом токсическом зобе);
  • щитовидная железа влияет на гиперсекрецию и сама производит гормоны сверх нормы (в этом случае имеет место диффузный токсический зоб).

Обычно для четкого определения диагноза используют дополнительные исследования с использованием радиоактивных элементов. Обследуемый пациент принимает перорально или парентерально один из диагностических препаратов – радиоактивный йод или технеций. Этим химическим элементам свойственно накапливаться только в тех участках щитовидной железы, которые вырабатывают гормоны с повышенной активностью.

После этого пациенту проводят сцинтиграфию – это метод обследования, с помощью которого получают снимок органа в режиме двухмерного изображения. На таком цветном снимке четко видно, какие части железы функционируют неправильно – только узловые образования или вся ее ткань. На основании всех полученных данных в комплексе можно точно установить диагноз узлового токсического зоба.

Тиреотоксический криз

Это молниеносное нарастание проявлений тиреотоксикоза. В прошлом тиреотоксический криз был нередким послеоперационным осложнением у больных, плохо подготовленных к хирургическому вмешательству на щитовидной железе. Когда в предоперационном периоде начали применять антитиреоидные средства и йодиды и следить за обменом веществ, весом и питанием больного, тиреотоксический криз после операций на щитовидной железе почти перестал встречаться.

В наши дни чаще сталкиваются с тиреотоксическим кризом у нелеченных и неправильно леченных больных с гиперфункцией щитовидной железы. У таких больных криз может развиться после неотложной операции, грубой пальпации щитовидной железы, сопутствующей тяжелой болезни (например, сепсиса). Симптомы: чрезвычайная раздражительность, делирий или кома, подъем температуры до 40°С и выше, тахикардия, беспокойство, артериальная гипотония, рвота и понос.

Симптомы могут быть и не такими яркими, а иногда криз проявляется апатией и нарастающим угнетением сознания (вплоть до комы) при незначительном повышении температуры. Многие послеоперационные осложнения — сепсис, кровотечение, трансфузионная реакция и аллергия к лекарственным средствам — имитируют тиреотоксический криз. Пусковые факторы криза неизвестны.

узи щитовидной железы

Вряд ли это просто резкое усиление гиперфункции щитовидной железы. Скорее криз вызван быстрым повышением уровней свободных Т4 и Т3. Причиной может быть подавление связывания Т4 и Т3 транспортными белками плазмы каким-то ингибитором, появляющимся при тяжелых заболеваниях.

Проводят интенсивную терапию и одновременно стараются как можно быстрее устранить тиреотоксикоз. Инфузионная терапия включает регидратацию и введение глюкозы, физиологического раствора, витаминов группы В и глюкокортикоидов. Последние необходимы, поскольку при тиреотоксикозе потребность в них повышена и поскольку возможно истощение секреторного резерва коры надпочечников. Больного помещают в кислородную палатку, кислород охлаждают и увлажняют.

При высокой лихорадке используют охлаждающее одеяло. При мерцательной аритмии для нормализации частоты сокращений желудочков назначают сердечные гликозиды. Если развивается шок, в/в вводят вазопрессорные средства. Для подавления гиперфункции щитовидной железы немедленно назначают большие дозы антитиреоидных средств (например, пропилтиоурацил, 100 мг каждые 2 ч).

После начала приема антитиреоидных средств блокируют секрецию Т4 и Т3 большими дозами йодидов, которые вводят в/в или дают внутрь. Вместо йодидов можно использовать натриевую соль иоподовой кислоты, которая подавляет не только секрецию Т4 и Т3, но и периферическое дейодирование Т4. Препарат хорошо действует в дозе 1 г/сут. Важнейшая составляющая лечения — β-адреноблокаторы (если нет сердечной недостаточности).

https://www.youtube.com/watch?v=7P4XhYsDBnY

Пропранолол назначают в дозах 60—80 мг каждые 6 ч. Если больной не может проглотить таблетку, вводят 2 мг пропранолола в/в под контролем ЭКГ. Назначают также большие дозы дексаме-тазона (например, 2 мг каждые 6 ч внутрь, в/м или в/в), поскольку они подавляют секрецию Т4 и Т3, периферическое дейодирование Т4 и компенсируют надпочечниковую недостаточность.

лечение щитовидной железы

При комбинированной терапии пропил-тиоурацилом, йодидами и дексаметазоном общий Т3 обычно нормализуется за 24—48 ч. После нормализации общего Т3 дексаметазон можно отменить, а лечение пропилтиоурацилом и йодидами продолжают до достижения эутирео-за, после чего йодиды постепенно отменяют и планируют дальнейшее лечение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия про рак
Adblock detector